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本發明公開了CircDLGAP4在制備用于治療腦卒中的藥物中的應用。本發明發現circDLGAP4上存在miR?143的特異性結合位點，能作為miR?143海綿在缺血性腦卒中發病過程中起到關鍵性的作用。在小鼠腦內過表達circDLGAP4可顯著改善tMCAO模型造成的腦損傷：提高神經功能學評分、減小腦梗死面積和減輕血腦屏障損傷。本研究第一次系統闡述了circDLGAP4在腦卒中疾病中的作用機制，更讓circDLGAP4有望成為臨床上治療急性缺血性腦卒中的新型生物標記物與分子治療靶點。

（專利號：ZL 201510464978.8） 簡介：本發明公開了一種氨法脫硫吸收產物+4價硫氧化系統及其優化調控方法，屬于大氣污染治理技術領域。本發明中首先確定了氨法脫硫系統中的模型參數；輸入上述模型參數，并設定一初始pH值、氧化空氣量Q以及S4+和S6+的初始濃度，利用+4價硫的氧化率模型計算漿液池內+4價硫的氧化率；將計算得到的+4價硫氧化率帶入進行檢驗，若不成立，則調整和的值重新計算，直至成立，并將得到的氧化率與工程中的設定值進行比較，并通過調整模型中的pH值、氧化空氣量Q、和的值，使+4價硫的氧化率能夠滿足工程要求。本發明中的氧化率模型能夠對氨法脫硫吸收產物+4價硫氧化系統的設計和運行提供理論指導，進而提高氨法脫硫技術的穩定性和經濟性。

一周高等教育科技創新政策、熱點新聞導讀

成果簡介： (S)-4-氯-3-羥基丁酸乙酯((S)-CHBE)是他汀類藥物的關鍵手性中間體。本技術構建了生物合成CHBE的基因工程大腸桿菌，通過葡萄糖脫氫酶和羰酰還原酶共表達的雙酶耦聯系統和輔酶高效原位再生系統、廢棄生物質糖蜜和玉米漿用于工程大腸桿菌的低成本和高密度的發酵、建立基于水相-有機相的反應-分離耦合的生物催

上科大iHuman研究所在肥胖癥藥物靶點研究上獲重要突破，首次解析 人源黑皮質素受體4（Melanocortin-4 Receptor，MC4R）原子分辨率晶體結構。該成果以“Determinationof the Melanocortin-4 Receptor Structure Identifies Ca2+ as a Cofactor forLigand Binding”為題，于4月24日在國際頂級學術期刊《科學》在線發表。上科大Stevens課題組博士研究生于靜為文章的第一作者，iHuman研究所創始所長Raymond C. Stevens和密歇根大學教授Roger D. Cone為共同通訊作者，上科大是第一完成單位。領導這項研究工作的Stevens實驗室專注于多肽配體調控的G蛋白偶聯受體（GPCR）及與肥胖癥和代謝類疾病相關受體研究。肥胖癥增加了其它并發癥的患病風險，如二型糖尿病、心血管疾病等。MC4R主要在下丘腦中表達，參與控制食物攝取、能量消耗、體重維持等。實驗和臨床證據也表明，MC4R是肥胖癥治療的重要靶點。但針對MC4R結構與功能的研究及藥物研發一直充滿挑戰。通過與密歇根大學Roger Cone實驗室以及南加州大學合作者的共同努力，最終解析了人源MC4R與環形多肽配體SHU9119復合物2.8埃分辨率的晶體結構。研究團隊發現鈣離子（Ca2+）結合在MC4R正構結合口袋中，同時與受體及候選藥物發生相互作用，這也是首次觀察到功能性Ca2+與GPCR的結合模式。同時，他們發現Ca2+有助于穩定受體-候選藥物復合物，并使內源性激動劑α-黑素細胞刺激激素（α-melanocyte stimulating hormone, α-MSH）的親和力和效力得到了極大的提高，但Ca2+對內源性拮抗劑刺鼠相關蛋白（Agouti related protein, AgRP）卻無類似的作用效果?！癕C4R是一個神秘而有趣的蛋白分子，還有許多未被發現的故事。MC4R-SHU9119-Ca2+復合結構第一次揭下了MC4R的神秘面紗?！庇陟o說道，“將對活化狀態的結構、MC4R與G蛋白、與其它蛋白之間的相互作用，以及同源/異源二聚體形成等方面進一步研究”。這項工作由上科大生命科學與技術學院和iHuman研究所的Raymond Stevens與趙素文團隊、密歇根大學的Roger Cone實驗室以及南加州大學的科研人員共同開展。

小試階段/n本發明解決單相α-Si3N4超細粉體制備技術存在的問題，如原料價格高、工藝過程復雜、不易控制、能耗高和工業化程度低，所制備的產品純度低、粉體顆粒粒徑分布不均勻和Alpha相含量低。本發明具有反應溫度低、成本低、合成工藝簡單、過程易于控制、產率高和產業化前景大的特點；所制備的單相α-Si3N4超細粉體粒度為100~500nm，無雜相、活性高、顆粒團聚小和粒度分布均勻。本發明處于待轉化階段，應用范圍廣闊，市場前景可觀，預期經濟效益優異。

采用了原位透射電鏡（in situ TEM）來表征相轉化過程，因其可在原子尺度下直接觀察樣品在外界作用下（力、熱、電、磁等）或化學反應過程中的微結構變化。動畫1展示了fcc晶相向4H晶相的動態轉變過程：首先fcc-Au納米粒子中的金原子被高能電子束激活，在CO氣體中擴散到界面區域，金原子擴散導致金顆粒燒結形成緊密接觸的界面，然后從兩相界面開始發生fcc-4H相變。此外，我們發現當fcc金納米顆粒位于納米棒的4H和fcc交界處時，位于4H區域的金轉變

鑒定首個高階環加成酶，拓展了環加成酶的認知 一、項目分類 重大科學前沿創新 二、成果簡介 南京大學化學化工學院梁勇教授，生命科學學院譚仁祥教授和戈惠明教授的科研團隊，發現了抗幽門螺旋桿菌的潛在藥物-漢城霉素并對其生物合成途徑進行深入研究。通過多菌株基因組序列比對，對漢城霉素類生物合成基因簇進行了鑒定，利用微生物學，分子生物學、底物化學衍生化、體外酶促反應等手段從該基因簇中鑒定出一個新穎、可催化高階環加成反應的酶。團隊基于蛋白質晶體數據，量子化學計算和蛋白質定點突變技術，對該酶促動力學過程進行了深入解析，最終確定該酶通過“雙過渡態”來同時催化產生6+4和4+2環加成產物。該特殊高階環加成酶的發現，解答了“自然界中是否存在酶催化的高階環加成反應”，這一持續五十余年的謎題。這類酶的發現將進一步拓展人們對周環反應酶的認識，啟發科學家們將來利用和改造周環反應酶來實現有價值的分子轉化。 成果于2019年4月以Letter形式發表于Nature。F1000評述該研究“鑒定首個高階環加成酶，拓展了環加成酶的認知”，諾貝獎得主霍夫曼評述“這是在酶促反應中直接觀察到的[6+4]環加成產物的首個例子……，該研究對酶促高階環加成研究具有深遠影響”。