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乳腺癌是女性健康的“頭號殺手”。最新調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，平均每3分鐘世界上就有一位婦女被診斷為乳腺癌，我國女性乳腺癌的發(fā)病率和死亡率也是逐年上升，目前已位居女性惡性腫瘤發(fā)病率之首。其中，雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和原癌基因Her-2均為陰性的三陰性乳腺癌（TNBC），是一種高危型乳腺癌，具有獨(dú)特的臨床病理和分子特征，轉(zhuǎn)移性強(qiáng)、患者預(yù)后較差，其對內(nèi)分泌治療不敏感，尚無有效治療藥物。課題組新發(fā)現(xiàn)孤兒核受體Nur77在三陰性乳腺癌中具有重要的作用，是一個治療三陰性乳腺癌藥物開發(fā)的靶點(diǎn)。項(xiàng)目組篩選以核

基于血漿ctDNA靶向深度測序的HER2基因拷貝數(shù)變異（SCNA）檢測結(jié)果與FISH檢測結(jié)果高度一致，且HER2 SCNA動態(tài)監(jiān)測相比CEA能更好地預(yù)測腫瘤退縮或進(jìn)展，表明基于靶向深度測序的液體活檢能夠預(yù)測曲妥珠單抗的治療療效。進(jìn)一步的研究還發(fā)現(xiàn)大多數(shù)對曲妥珠單抗原發(fā)耐藥的患者在疾病進(jìn)展后展現(xiàn)出更高的HER2 SCNA，而獲得性耐藥患者HER2 SCNA相對基線明顯下降。PIK3CA基因突變在曲妥珠單抗原發(fā)耐藥患者中顯著富集，在部分曲妥珠單抗耐藥患者的基線和進(jìn)展后的血漿ctDNA中可檢測到ERBB2/4基因突變。基線血漿中PIK3CA/R1/C3和ERBB2/4基因的突變與更差的PFS顯著相關(guān)。此外，本研究通過體外和體內(nèi)的細(xì)胞與動物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)了NF1基因突變可導(dǎo)致曲妥珠單抗耐藥，且HER2和MEK/ERK雙重阻斷可克服NF1突變導(dǎo)致的曲妥珠單抗耐藥。       本研究的一系列研究成果表明持續(xù)的ctDNA檢測可動態(tài)監(jiān)測曲妥珠單抗耐藥的發(fā)生，揭示潛在的耐藥機(jī)制，并為下一步治療方案的調(diào)整提供有用的線索。

技術(shù)分析(創(chuàng)新性、先進(jìn)性、獨(dú)占性)開發(fā)了新穎的深度學(xué)習(xí)算法，準(zhǔn)確識別患病部位，準(zhǔn)備診斷患病類型，可以顯著提高臨床效益。自主獨(dú)立開發(fā)。已經(jīng)在兩家大型三甲醫(yī)院做測試，算法和程序代碼完整，

技術(shù)分析(創(chuàng)新性、先進(jìn)性、獨(dú)占性) 開發(fā)了新穎的深度學(xué)習(xí)算法，準(zhǔn)確識別患病部位，準(zhǔn)備診斷患病類型，可以顯著提高臨床效益。自主獨(dú)立開發(fā)。

首個 CENP-E 馬達(dá)驅(qū)動域結(jié)合的有機(jī)小分子化合物 Syntelin，對實(shí)驗(yàn)性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細(xì)胞增殖藥物。對實(shí)驗(yàn)性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細(xì)胞增殖藥物。 

多發(fā)性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據(jù)之前統(tǒng)計和預(yù)測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導(dǎo)致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細(xì)胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導(dǎo)致的對大多數(shù)激素療法具有耐藥性的高度轉(zhuǎn)移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現(xiàn)或目前的藥物干預(yù)方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經(jīng)批準(zhǔn)bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數(shù)個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導(dǎo)致癌癥耐藥性與復(fù)發(fā)，最終使治療失敗，因此亟需開發(fā)克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點(diǎn)，但參與相關(guān)修飾的激酶和磷酸酶還遠(yuǎn)未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發(fā)現(xiàn)雙特異性酪氨酸磷酸化調(diào)控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調(diào)控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點(diǎn)，增強(qiáng)蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進(jìn)而導(dǎo)致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細(xì)胞周期進(jìn)展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗(yàn)證了蛋白酶體調(diào)節(jié)因子DYRK2作為多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標(biāo)的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細(xì)胞與動物水平驗(yàn)證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調(diào)節(jié)因子這一新穎的機(jī)制，該小分子抑制劑可以克服多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產(chǎn)生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調(diào)節(jié)因子有望成為針對多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫(yī)院路瑾醫(yī)生的團(tuán)隊(duì)緊密合作，進(jìn)一步積極推進(jìn)針對臨床中多藥耐藥的多發(fā)性骨髓瘤的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究與臨床前候選藥物開發(fā)。

乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，據(jù)統(tǒng)計，全球每年乳腺癌 的發(fā)病人數(shù)約有 120 萬人，約 50 萬人死于乳腺癌。乳腺癌屬全身性 疾病，綜合治療非常關(guān)鍵，其中化療是不可替代的重要手段之一。然 而多藥耐藥常導(dǎo)致治療失敗及后期腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，嚴(yán)重威脅患者 生存。腫瘤細(xì)胞在化療中產(chǎn)生的耐藥性常表現(xiàn)為多藥耐藥，即同時對 多種結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制不同的化療藥物產(chǎn)生交叉耐藥的現(xiàn)象，它是化療 失敗的主要原因。近年來，腫瘤耐藥細(xì)胞株已成

2022年2月，北京大學(xué)第三醫(yī)院超聲診斷科王淑敏教授和梁曉龍研究員團(tuán)隊(duì)在Engineering,Biomedical（生物醫(yī)學(xué)工程）領(lǐng)域排名第四的Biomaterials期刊發(fā)表題為“Specificdiagnosisoflymphnodemicrometastasisinbreastcancerbytargetingactivatablenear-infraredfluorescenceimaging”的研究成果。

生科院郭志剛-胡志剛課題組通過研究，深入闡明了METTL3通過m6A-YTHDC1依賴的方式調(diào)控EGF/RAD51軸，進(jìn)而調(diào)控同源重組修復(fù)和乳腺癌化療效果的新機(jī)制，為乳腺癌等腫瘤的治療提供了新的靶點(diǎn)和藥物開發(fā)思路。

XM-RX高級乳腺視診與觸診檢查模型 ? 一、功能特點(diǎn)： ■ XM-RX高級乳腺視診與觸診檢查模型采用高分子材料制成，仿真度高。 ■ 模型為成年女性軀干，體表標(biāo)志明顯，包括：兩側(cè)的鎖骨、腋窩和乳房，便于操作定位。 ■ 用于乳房腫塊觸診訓(xùn)練，在乳房內(nèi)安置了良性和惡性腫瘤腫塊，可依據(jù)觸診時腫塊的位置、大小、質(zhì)地、移動或固定等特點(diǎn)加以比較鑒別，明確診斷。 ? 二、顯示結(jié)構(gòu)： ■ 乳房癌位于乳房外上方象限，質(zhì)地硬，固定，表面不規(guī)則，約3cm大小。 ■ 乳房纖維腺瘤（良性）位于乳房內(nèi)上方象限，質(zhì)地硬，似橡皮感覺，可移動，約2cm大小。 ■ 頸部鎖骨上淋巴結(jié)腫大位于鎖骨上方，淋巴結(jié)腫大，約c1m大小，質(zhì)地堅硬。 ■ 乳房癌位于乳房外上方象限，質(zhì)地硬，固定，表面不規(guī)則，約3cm大小，表面皮膚凹陷。 ■ 腋淋巴結(jié)腫大，黃豆大小，質(zhì)地中等，可移動。 ■ 乳頭凹陷。 ■ 皮膚凹陷。 ■ 橘皮樣變。 ■ 乳頭破潰、出血。 ■ 腋淋巴結(jié)、腋淋巴結(jié)腫大，質(zhì)地硬，大小各一個，粘連固定。 ? 三、標(biāo)準(zhǔn)配置： ■ 乳腺癌視診與觸診檢查操作模型：1個 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張