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本發明公開了一種迭代空間模糊聚類的大腦磁共振圖像超體素生成方法，包括以下步驟：首先，由于人類大腦具有相同的拓撲結構，從基于群體的大腦MRI模板獲得一組種子模板；其次，為了排除部分容積效應的影響，提出了一種迭代空間模糊聚類算法，將體素分配給每個種子生成超體素。本發明能較好地應用于大腦磁共振圖像，生成有效的大腦磁共振圖像超體素。

成功研制出國內首臺超快掃描隧道顯微鏡，實現飛秒級時間分辨和原子級空間分辨，并捕捉到金屬氧化物表面單個極化子的非平衡動力學行為。掃描隧道顯微鏡（Scanning Tunneling Microscope，STM）由于其隧穿電流具有高度的局域性，空間分辨率可以達到原子量級。然而受電流放大器帶寬的局限，其時間分辨一般只能達到微秒量級（10-6 s），而很多微觀動力學過程往往發生在皮秒（10-12 s）和飛秒（10-15 s）量級。為了提高STM的時間分辨率，其中一種比較可行的辦法是將超快激光的泵浦-探測（pump-probe）技術和STM相結合，利用超快光與電子隧穿過程的耦合來實現“飛秒-埃”尺度的極限探測。盡管超快激光技術和STM相耦合的概念在上世紀90年代就被提出，但是相關研究進展非常緩慢，主要受限于一系列技術難點，例如：激光的熱效應對STM隧道電流的干擾、激光誘導電流的低信噪比、超快激光脈沖在STM中的展寬、激光與隧穿電子間的耦合機制等。

本發明公開了一種基于超磁致伸縮薄膜驅動器的平面線圈驅動式微閥，包括下閥體 （1）、依次壓疊在下閥體（1）上的基片（3）、上閥體（4）和平面螺旋線圈（6），下閥 體的底部沿徑向方向分別設有進液流道（2）和出液流道（11），下閥體的上部設有液體腔 （13），進液流道（2）設有垂直向上的與液體腔連通的流道口，出液流道（11）與所述液 體腔連通；基片（3）上表面鍍有具有逆磁致伸縮效應薄膜（7），下表面鍍有具有正磁致伸 縮效應薄膜（9）；平面螺旋線圈（6）通電后，磁致伸縮薄膜驅動器在激勵磁場的作用下發 生形變向上彎曲，使得工作流體通道打開，實現液壓系統回路的通斷。本發明具有體積小、 易于微型化、響應速度快、可控性強等特點。

本發明公開了一種基于水性樹脂的超細纖維合成革基布的含浸方法。首先將固含量為20~50%的水性耐堿水解型聚氨酯乳液100份，固含量30~40%的堿溶性丙烯酸及其酯共聚物乳液40-100份，水0~250份，增稠劑0.6~3份混合均勻，制得水性含浸漿料；然后將超細纖維纖無紡布浸漬于水性含浸漿料中，然后干燥5~20min；接著用5~15%的氫氧化鈉水溶液中進行堿減量處理，減量溫度為80~95℃，減量時間為30~120min，丙烯酸及其酯共聚物水解溶出，從而在超細纖維合成革中形成泡孔結構；堿減量后的基布進行水洗、烘干，最后經后整理得到超細纖維合成革。

本發明公開了一種多傳感器融合的超近距離自主導航裝置與方法。該裝置包括傳感器子系統、信息融合子系統、敏感器掃描結構和指向導引結構，將可見光成像敏感器與紅外成像敏感器結合，并結合光學成像敏感器組成的被動式測量方式與激光測距傳感器組成的主動式測量方式獲取數據。自主導航分為三個階段：遠距離段采用雙目可見光成像敏感器和雙目紅外成像敏感器組合的導航方式，近距離段采用雙目可見光成像敏感器、雙目紅外成像敏感器和激光測距傳感器陣

本發明公開了一種基于超連續譜的波長可調諧相干光檢測系統， 包括高非線性光纖、可調諧光濾波器、光譜儀、90°混頻器、四個光 電平衡探測器、模數轉換單元和信號處理單元；飛秒脈沖光經過高非 線性光纖后獲取覆蓋 C 波段、光譜平坦、具有相干性的超連續譜；通 過可調諧光濾波器對該超連續譜進行濾波，獲取到中心波長和光譜寬 度可調的脈沖光，將其作為本地采樣脈沖，與待測光信號在 90°混頻 器中發生偏振相干混頻；將相干混頻后的光信號

本發明屬于農產品加工及副產品綜合利用技術領域。本發明對大豆乳清蛋白 廢水綜合利用，原料無需干燥，設備要求低，操作簡單，無環境污染。且 Kunitz型胰蛋白酶抑制劑回收率高，純度高，蛋白活性高。 低濃度的胰蛋白酶抑制劑是廣譜抗致癌因子，能預防結腸癌、肝癌、口腔癌、肺癌等多種癌癥的發生，還有降低膽固醇水平的作用；能增強胰臟生長和增加胰消化酶的活性，且對動物內皮細胞生長因子具有活化作用；能控制腎小球腎炎或腎盂腎炎的一些炎癥發展過程。此外，微量胰蛋白酶抑制劑對于糖尿病治療，調節胰島素失調有一定效果。醫藥上提取胰蛋白酶抑制劑(抑肽酶) 治療急性胰腺炎

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

緩控釋技術和生物酶技術研發人員，理論與實踐二者兼而有之