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目前，國內(nèi)各類學(xué)校電工、模擬、數(shù)字電路、電氣控制實驗大多是分體的，也有部分學(xué)校根據(jù)教學(xué)要求自制各種形式的實驗設(shè)備，由于加工量少，受自身加工能力的限制，加工工藝粗糙，功能不全，滿足不了實驗要求，也容易發(fā)生人身及設(shè)備事故，且實驗元器件繁多難購置、難以管理，很難開出實驗大綱規(guī)定的實驗?；?，我廠吸取德國及國內(nèi)同類產(chǎn)品的優(yōu)點，結(jié)合我國高教，職教教學(xué)大綱要求而研制本系列產(chǎn)品。 ? 本系列產(chǎn)品的特點: 實驗臺具有較完善的安全保護措施，較齊全的功能。實驗操作桌中央配有通用電路插扳，電路插板注塑而成，表面均布有九孔成一組相互聯(lián)通的插孔，元件盒在其上任意拼插成實驗電路；元件盒盒體透明，直觀性好，盒蓋印有永不褪色元件符號，線條清晰美觀。盒體與盒蓋采用較科學(xué)的壓卡式結(jié)構(gòu)，維修、更換元件拆裝方便。元器件放置在實驗操作桌下邊左右柜內(nèi)，實驗時取存方便，大大提高了管理水平，規(guī)劃化程度，大大減輕了教師實驗準備工作。 適用范圍： 適用于高等院校及要求較高的中專、技校、職業(yè)學(xué)校，可完成電工學(xué)、電工原理、電路分析、模擬電子技術(shù)、數(shù)字電路，電氣控制設(shè)備等課程實驗。該設(shè)備是現(xiàn)有實驗室設(shè)備的更新?lián)Q代或新建、擴建實驗室的理想產(chǎn)品，它的配備是學(xué)校上水平、上等級的重要標志。 本系列設(shè)備實驗臺和實驗操作桌結(jié)構(gòu)和功能相同： 1、實驗臺構(gòu)成與性能: 1.1.?電源及參數(shù) 1.1.1 輸入電源:三相四線電源，輸入時指示燈亮（SBK－528模電、數(shù)電實驗室成套設(shè)備為單相三線輸入） 1.1.2 電源輸出：有保險絲和漏電保護開關(guān)二級保護功能。 A組:單、三相可調(diào)交流電源，提供三相0～430V連續(xù)可調(diào)的交流電源，同時可得到0～240V單相可調(diào)電源(配有一臺1.5KVA的三相自耦調(diào)壓器，配有三只指針式交流電壓表，指示調(diào)壓器輸出電壓)。注：SB－2003B模電、數(shù)電實驗室成套設(shè)備無三相調(diào)壓輸出，改為一臺0.5KVA單相0－250V輸出。 B組：低壓交流電壓3－24V分七檔可調(diào)，最大輸出電流1.5A，電流表指示。 C組：低壓直流穩(wěn)壓電源，電壓5V，電流0.5A，電流表指示。 D組:雙路恒流穩(wěn)壓電源，二路輸出電壓均為0～30V，由多圈電位器連續(xù)調(diào)節(jié)，具有預(yù)設(shè)式限流過載保護功能，輸出最大電流為1.5A，每路電源輸出有0.5級數(shù)字電流表、電壓表指示。電壓穩(wěn)壓度

本發(fā)明公開了苯甲地那銨在制備用于防治由植物病原菌引起的植物病害的殺菌劑中的用途，本發(fā)明通過室內(nèi)毒力測定，證明了苯甲地那銨對植物病原真菌具有良好的抑制活性。苯甲地那銨作為殺菌劑，具有高效和低毒的優(yōu)點，適合于植物病害化學(xué)防治的要求。目前大量殺菌劑的使用，導(dǎo)致病原菌的抗藥性增強，而且傳統(tǒng)的殺菌劑對環(huán)境污染大、殘留高，直接威脅著人類的食品安全。而苯甲地那銨是一種可降解、無污染、對環(huán)境友好的小分子化合物，并且其抗藥性差、對非靶標生物及人畜安全，能夠保證農(nóng)產(chǎn)品及果蔬的高品質(zhì)，符合可持續(xù)發(fā)展的要求，其研究和市場應(yīng)用前景廣闊。

本發(fā)明公開了丁苯羥酸在制備用于防治由植物病原菌引起的植物病害的殺菌劑中的用途，本發(fā)明通過室內(nèi)毒力測定，證明了丁苯羥酸對植物病原真菌具有良好的抑制活性。丁苯羥酸作為殺菌劑，具有高效和低毒的優(yōu)點，適合于植物病害化學(xué)防治的要求。目前大量殺菌劑的使用，導(dǎo)致病原菌的抗藥性增強，而且傳統(tǒng)的殺菌劑對環(huán)境污染大、殘留高，直接威脅著人類的食品安全。而丁苯羥酸是一種可降解、無污染、對環(huán)境友好的小分子化合物，并且其抗藥性差、對非靶標生物及人畜安全，能夠保證農(nóng)產(chǎn)品及果蔬的高品質(zhì)，符合可持續(xù)發(fā)展的要求，其研究和市場應(yīng)用前景廣闊。

b0,+AT-rBAT是人體內(nèi)的一種氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白復(fù)合物，屬于異源多聚體氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白（HAT）家族。異源多聚體氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白，由輕鏈蛋白和重鏈蛋白構(gòu)成。b0,+AT是其中的輕鏈蛋白，負責(zé)轉(zhuǎn)運底物。而rBAT是其中的重鏈蛋白，具有負責(zé)輕鏈蛋白細胞膜定位（即將輕鏈蛋白“護送”到細胞膜上）和維持輕鏈蛋白的穩(wěn)定性的作用。b0,+AT主要分布于小腸和腎臟中。b0,+AT或者rBAT的突變，會誘發(fā)胱氨酸尿癥，一種先天性遺傳疾病。患者尿路中常有胱氨酸結(jié)石形成，造成腎絞痛，可引起尿路感染和腎功能衰竭。該病作為一種隱性遺傳疾病在人群中的發(fā)病率約為1/7000，屬于罕見病的一種。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭開了胱氨酸尿癥發(fā)病的分子機理。復(fù)合物的結(jié)構(gòu)和功能，將能幫助我們認識胱氨酸尿癥，為可能的治療方案提供線索。本項研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率電鏡結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)顯示，b0,+AT蛋白與rBAT蛋白首先形成異源二聚體分子，然后兩個異源二聚體分子通過rBAT蛋白的相互作用再進一步形成一個二聚體。體外轉(zhuǎn)運實驗表明rBAT蛋白對b0,+AT蛋白的轉(zhuǎn)運活性是必需的；也就是說，b0,+AT要正常發(fā)揮轉(zhuǎn)運功能，需要有rBAT蛋白的存在。這與周強實驗室2019年解析的LAT1-4F2hc復(fù)合物相似。LAT1-4F2hc復(fù)合物同屬HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白發(fā)揮轉(zhuǎn)運活性所必需的。同時，該研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的復(fù)合物的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，解釋了它的底物識別機制。如果把b0,+AT-rBAT復(fù)合物比做生物膜上的一艘船，那么被轉(zhuǎn)運的精氨酸，可以被理解為“貨物”。研究人員通過解析b0,+AT-rBAT與底物的復(fù)合物的結(jié)構(gòu)，可以了解該“貨物”如何加載到船上的——這個過程，即為“識別機制”。在底物結(jié)合點附近，科研團隊還鑒定出了底物結(jié)合位點附近的一個轉(zhuǎn)運調(diào)控區(qū)域。通過點突變和同位素轉(zhuǎn)運實驗，他們證明了該轉(zhuǎn)運調(diào)控區(qū)域?qū)τ赽0,+AT-rBAT的轉(zhuǎn)運功能至關(guān)重要。西湖大學(xué)黃晶實驗室采用了分子模擬的方式，亦驗證了該區(qū)域的重要性。對于b0,+AT-rBAT復(fù)合物突變而導(dǎo)致的胱氨酸尿癥，基于上述研究，研究團隊進一步揭開了該疾病發(fā)生的機理。通過分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率結(jié)構(gòu)，研究人員對突變的位點進行了準確定位，并對這些位點進行了體外生化實驗的驗證。結(jié)果顯示，b0,+AT-rBAT的關(guān)鍵位點的突變影響了氨基酸轉(zhuǎn)運的活性，造成了胱氨酸尿癥。

構(gòu)建仿生嗅覺系統(tǒng)、通過分析呼出氣體的成分來識別早期的肺部纖維化病變。依據(jù)的理論基礎(chǔ)是人體新陳代謝的部分產(chǎn)物在肺泡通過氣體交換出現(xiàn)在呼出氣體中，所以呼出氣體中的成分可反映機體代謝和病理狀況。

本發(fā)明涉及一種苯甲醛類化合物的制備方法及其用催化劑，催化劑由金屬粒子0.01wt％～90wt％和介孔碳載體10wt％～99.99wt％組成，金屬粒子為選自Pd、Au、Ag、Pt、Ru、Rh、Ni、Cu、Fe、Co、Cr、W、Mo、Ti以及Ta中的任意二種，且二種金屬的重量比為1∶0.01～100，金屬粒子的平均粒徑為1～100nm；介孔碳載體由雜原子摻雜的介孔碳材料制成。該介孔碳材料中雜原子的含量為0.01wt％～80wt％。本發(fā)明催化劑對水、空氣及熱穩(wěn)定，且具有優(yōu)異的催化活性，特別是用于催化醇氧化反應(yīng)制備醛或酮時具有高選擇性。本發(fā)明苯甲醛類化合物的制備方法，其原料轉(zhuǎn)化率高，目標產(chǎn)品選擇性好。

【發(fā) 明 人】梁僑麗；樊大平；吳啟南；段金廒【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及黑三棱內(nèi)酯B的新用途，具體地說是涉及黑三棱內(nèi)酯B為TLRS拮抗劑在制藥中的新用途，具體為選擇性TLR2和TLR4拮抗劑在制備炎癥和自身免疫過強疾病的治療藥物中的新用途?！菊亢谌鈨?nèi)酯B作為選擇性TLR2和TLR4拮抗劑及其在制備抗炎和免疫刺激抑制劑藥物中的新用途。研究SsnB有益效果內(nèi)容:對TLR介導(dǎo)的炎性信號傳遞的影響，結(jié)果顯示SsnB選擇性抑制TLR2和TLR4介導(dǎo)的細胞炎性因子表達，對持續(xù)高表達TLR4信號的細胞，SsnB能顯著抑制其炎性信號傳遞；對內(nèi)毒素致小鼠炎癥反應(yīng)具有抑制作用，能顯著降低炎癥小鼠血漿炎性因子水平和巨噬細胞炎性因子mRNA表達。SsnB是一個選擇性TLR2和TLR4拮抗劑，具有抗炎和免疫刺激抑制作用，可用于制備動脈粥樣硬化、缺血再灌注、腫瘤、慢性炎性腸道疾病、糖尿病、阿爾茨海默病氏癥、慢性阻塞性肺疾病、膿毒癥、紅斑狼瘡、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等炎癥和自身免疫過強疾病的治療藥物。

生科院郭志剛-胡志剛課題組通過研究，深入闡明了METTL3通過m6A-YTHDC1依賴的方式調(diào)控EGF/RAD51軸，進而調(diào)控同源重組修復(fù)和乳腺癌化療效果的新機制，為乳腺癌等腫瘤的治療提供了新的靶點和藥物開發(fā)思路。

帕金森病“長線用藥”存在著副作用多、幾年后療效減退的難題。南京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)院?整合醫(yī)學(xué)學(xué)院胡剛教授團隊的最新研究成果《維生素B6通過PKM2/Nrf2通路促進谷胱甘肽合成發(fā)揮神經(jīng)保護作用》，為帕金森病臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供了新靶標。前不久，該項研究成果在國際一流刊物《自然通訊》上在線發(fā)表。谷胱甘肽作為細胞內(nèi)一種重要的抗氧化物質(zhì)，能夠保護神經(jīng)元免受氧化應(yīng)激損傷。帕金森患者腦內(nèi)普遍存在谷胱甘肽水平降低問題，導(dǎo)致神經(jīng)元抗氧化損傷能力減弱，加劇病理進程。因此，亟需闡明腦內(nèi)谷胱甘肽水平下降的分子病理機制，并通過外源性藥物恢復(fù)腦內(nèi)谷胱甘肽水平，為臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供新靶標。南京中醫(yī)藥大學(xué)胡剛教授團隊的研究新成果，首次報道了星形膠質(zhì)細胞多巴胺D2受體激活后促進谷胱甘肽合成的具體分子機制，并發(fā)現(xiàn)小分子化合物吡哆醇可促進星形膠質(zhì)細胞谷胱甘肽的合成，發(fā)揮神經(jīng)保護作用?！靶切文z質(zhì)細胞D2型多巴胺受體激動后，通過下游非經(jīng)典G蛋白β-arrestin2信號通路，直接結(jié)合并二聚化M2型丙酮酸激酶。”研究團隊專家介紹，后者作為轉(zhuǎn)錄共激活因子增強Nrf2的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致Nrf2與Gclc、Gclm基因啟動子結(jié)合能力增強，最終促進谷胱甘肽合成。研究團隊還通過對源于天然產(chǎn)物的小分子庫篩選，找到了一種能促進谷胱甘肽合成的小分子化合物吡哆醇，該化合物能二聚化PKM2從而促進其對Nrf2的轉(zhuǎn)錄激活作用，進而提高腦內(nèi)谷胱甘肽水平，保護神經(jīng)。帕金森是全球第二大神經(jīng)退行性疾病。據(jù)統(tǒng)計，我國60歲以上老年人帕金森病患病率為1%，65歲以上人口患病率為2%，70歲以上患病率約為3%-5%?！艾F(xiàn)在臨床治療帕金森病的一線藥物，多是作用于腦內(nèi)多巴胺受體的。”研究團隊成員之一、南京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)院?整合醫(yī)學(xué)學(xué)院青年教師偉堯博士介紹，激活多巴胺受體可以較好地緩解帕金森癥狀，但存在兩個比較突出的問題，一是會有惡心、嗜睡、低血壓、消化道不適等副作用，二是長期服用會產(chǎn)生受體脫敏現(xiàn)象，導(dǎo)致服藥3-5年后療效減退，嚴重影響患者生活質(zhì)量。如何解決這些問題，成為業(yè)界專家學(xué)者們探究的課題。