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HPV16與人的子宮頸癌及其它多種癌瘤關(guān)系密切，HPV16感染在人群中呈明顯上升趨勢。預(yù)防HPV16感染可能預(yù)防人子宮頸癌及其它多種腫瘤。但因HPV16不能在體外及動物體內(nèi)生長，很難得到足夠病毒顆粒，因而無法進(jìn)行疫苗研制。本實(shí)驗(yàn)室利用基因工程技術(shù)分離HPV16 L1基因，并將它重組入桿狀病毒載體，使之在昆蟲細(xì)胞中表達(dá)，目前已

XM-LV7脂肪瘤切除術(shù)練習(xí)模塊 ? 一、功能特點(diǎn)： ■ XM-LV7脂肪瘤切除術(shù)練習(xí)模塊采用高分子材料制成，膚質(zhì)仿真度高。 ■ 每個(gè)模塊內(nèi)置2個(gè)大小相仿的脂肪瘤。 ■ 可進(jìn)行脂肪瘤切除術(shù)練習(xí)。 ■ 可反復(fù)進(jìn)行練習(xí)。 ■ 尺寸：14.5×12×1.3cm。 ? 二、標(biāo)準(zhǔn)配置： ■ 脂肪瘤切除術(shù)操作模塊：1個(gè) ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

研究利用天然植物多酚化合物木犀草素與微量營養(yǎng)元素金屬錳離子成功合成了一種具有類酶活性的材料（Lu-Mn納米酶），該材料具有良好的生物相容性和生物安全性，在微酸性條件下（腫瘤微環(huán)境）可高效地將H2O2轉(zhuǎn)化為具有腫瘤細(xì)胞清除能力的·OH，能夠有效殺死腫瘤細(xì)胞，抑制腫瘤生長，為癌癥治療提供了一種新的策略。

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數(shù)接近1000萬，傳統(tǒng)的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術(shù)部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發(fā)展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產(chǎn)生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準(zhǔn)打擊、低毒副作用、不易產(chǎn)生耐藥等優(yōu)點(diǎn)逐步受到關(guān)注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細(xì)胞中復(fù)制而不破壞正常細(xì)胞，因而具有很大的應(yīng)用前景（詳細(xì)內(nèi)容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實(shí)體瘤為治療靶標(biāo)，而應(yīng)用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院于湘暉課題組在國內(nèi)主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發(fā)文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構(gòu)建了表達(dá)TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯(lián)用，實(shí)現(xiàn)選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細(xì)胞或祖細(xì)胞的惡性病變，原始細(xì)胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復(fù)發(fā)情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構(gòu)建了表面展示腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結(jié)合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復(fù)制造成的影響，研究者通過流式細(xì)胞儀分析了病灶內(nèi)分離的AML細(xì)胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發(fā)現(xiàn)多數(shù)表達(dá)中等水平TRAIL受體，培養(yǎng)細(xì)胞系也有類似現(xiàn)象，而正常粒細(xì)胞、T細(xì)胞這兩類受體表達(dá)很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進(jìn)行靶向治療。研究者為構(gòu)建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結(jié)構(gòu)”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結(jié)構(gòu)”偶聯(lián)展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達(dá)可溶性TRAIL-“拉鏈結(jié)構(gòu)”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點(diǎn)雜交等證實(shí)了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細(xì)胞結(jié)合試驗(yàn)用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進(jìn)了腺病毒的內(nèi)吞；定量PCR試驗(yàn)用于評估病毒復(fù)制能力，zA4在癌細(xì)胞中復(fù)制顯著強(qiáng)于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復(fù)數(shù)下以不同載體侵染培養(yǎng)AML細(xì)胞系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)zA4顯著誘導(dǎo)培養(yǎng)細(xì)胞的凋亡。對臨床分離原代AML細(xì)胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細(xì)胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達(dá)死亡受體的細(xì)胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內(nèi)發(fā)揮作用直接決定了其是否具有臨床價(jià)值，基于之前的細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發(fā)光成像和病毒基因組分析均證實(shí)了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態(tài)學(xué)、生化特征均未變化，因此未產(chǎn)生肝損傷。同時(shí)還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調(diào)。在更加真實(shí)的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結(jié)果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時(shí)間存在。然而總有一些原代AML細(xì)胞TRAIL表達(dá)量很低，影響zA4的效果。聯(lián)系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導(dǎo)白血病細(xì)胞死亡受體表達(dá)和細(xì)胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強(qiáng)TRAIL誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實(shí)了存在協(xié)同效應(yīng)，在細(xì)胞、小鼠水平上都得到了證實(shí)，兩者聯(lián)合使用促進(jìn)白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優(yōu)化載體結(jié)構(gòu)、聯(lián)合用藥等方式增強(qiáng)了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應(yīng)癥范圍，后續(xù)深入的分子機(jī)制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。

本發(fā)明公開了一種治療淋巴瘤的中藥組合物，包括：黨參、陳皮、茯苓、夏枯草、炙甘草、黃芪、木香、蜈蚣、砂仁、水蛭、阿膠珠、僵蠶、白英、當(dāng)歸、知母、連翹和麥芽。本發(fā)明提供的中藥組合物選取的藥物均為常見藥物，成本低，服用方法簡便，具有散結(jié)消腫、解毒鎮(zhèn)痛、消毒散膿、溫經(jīng)通脈之功效，對人體無不良及毒副作用，對淋巴瘤具有很好的治療效果，避免了傳統(tǒng)化學(xué)藥物治療對人體造成的損害。

上海科技大學(xué)物質(zhì)學(xué)院謝琎課題組與上海交通大學(xué)化工系李林森課題組合作，在鋰離子電池三元正極材料領(lǐng)域取得重要進(jìn)展。近日，該研究成果以 Simultaneous enhancement of interfacial stability and kinetics of single-crystal LiNi0.6Mn0.2Co0.2O2 through optimized surface coating and doping 為題，在美國化學(xué)會旗下學(xué)術(shù)期刊 Nano Letters 上在線發(fā)表。該工作提出的單晶顆粒表面從 ALD 涂層到表面摻雜的轉(zhuǎn)化方法為穩(wěn)定高壓鋰離子電池正極材料提供一種新的思路，也為原子層沉積在設(shè)計(jì)儲能材料界面中的應(yīng)用開辟了新的機(jī)遇。 物質(zhì)學(xué)院謝琎課題組 2018 級碩博連讀研究生包文達(dá)和上海交通大學(xué) 2017級博士研究生錢冠男為該論文共同第一作者，謝琎教授和上海交通大學(xué)李林森特別研究員為論文共同通訊作者，該工作得到了上科大劉志課題組博士后蔡軍、助理研究員余毅以及上海交通大學(xué)博士研究生孟德超、馬紫峰教授的幫助和支持，同時(shí)感謝上科大物質(zhì)學(xué)院電鏡中心、分析測試平臺的大力支持。上海科技大學(xué)為第一完成單位。該項(xiàng)工作受到了上海市自然科學(xué)基金、上科大啟動經(jīng)費(fèi)和國家自然科學(xué)基金等的支持。

發(fā)現(xiàn)鈣調(diào)蛋白激酶CaMKII可以直接磷酸化Beclin 1的絲氨酸90位點(diǎn)，并促進(jìn)后者發(fā)生K63型泛素化進(jìn)而激活自噬，同時(shí)，CaMKII也可以磷酸化分化抑制蛋白Id1和Id2，磷酸化的Id蛋白進(jìn)而與泛素連接酶TRAF6結(jié)合，促進(jìn)Id蛋白的K63型泛素化，泛素化的Id1和Id2通過與自噬受體P62的結(jié)合被帶入到自噬體中降解。Id蛋白的降解促進(jìn)了神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞分化，從而達(dá)到抑制腫瘤的目的。       這一研究揭示了CaMKII激活到Id蛋白的自噬性降解進(jìn)而調(diào)控細(xì)胞分化的分子機(jī)制，為臨床上神經(jīng)母細(xì)胞瘤靶向治療提供了新的靶標(biāo)。