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首個 CENP-E 馬達驅動域結合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。 

多發性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據之前統計和預測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數激素療法具有耐藥性的高度轉移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現或目前的藥物干預方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復發，最終使治療失敗，因此亟需開發克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發現雙特異性酪氨酸磷酸化調控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調節因子DYRK2作為多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調節因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調節因子有望成為針對多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫院路瑾醫生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發性骨髓瘤的轉化醫學研究與臨床前候選藥物開發。

該研究是評價吡咯替尼聯合卡培他濱治療HER2陽性乳腺癌腦轉移療效和安全性的首個前瞻性臨床研究，也是首個根據乳腺癌腦轉移既往是否接受過腦部局部放療，分為兩個獨立隊列進行的前瞻性臨床研究，為乳腺癌腦轉移患者的臨床治療帶來了新的啟示。

乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，據統計，全球每年乳腺癌 的發病人數約有 120 萬人，約 50 萬人死于乳腺癌。乳腺癌屬全身性 疾病，綜合治療非常關鍵，其中化療是不可替代的重要手段之一。然 而多藥耐藥常導致治療失敗及后期腫瘤的復發和轉移，嚴重威脅患者 生存。腫瘤細胞在化療中產生的耐藥性常表現為多藥耐藥，即同時對 多種結構和作用機制不同的化療藥物產生交叉耐藥的現象，它是化療 失敗的主要原因。近年來，腫瘤耐藥細胞株已成

2022年2月，北京大學第三醫院超聲診斷科王淑敏教授和梁曉龍研究員團隊在Engineering,Biomedical（生物醫學工程）領域排名第四的Biomaterials期刊發表題為“Specificdiagnosisoflymphnodemicrometastasisinbreastcancerbytargetingactivatablenear-infraredfluorescenceimaging”的研究成果。

生科院郭志剛-胡志剛課題組通過研究，深入闡明了METTL3通過m6A-YTHDC1依賴的方式調控EGF/RAD51軸，進而調控同源重組修復和乳腺癌化療效果的新機制，為乳腺癌等腫瘤的治療提供了新的靶點和藥物開發思路。