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研究人員發(fā)現(xiàn)局灶性皮質(zhì)梗死后，同側(cè)丘腦神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細(xì)胞Nogo-A上調(diào)并激活其血管上Δ20受體S1PR2通路。運(yùn)用基因沉默技術(shù)阻斷Nogo-A/S1PR2信號(hào)通路能夠顯著抑制丘腦血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬激活，促進(jìn)血管新生；反之，激活該信號(hào)通路促進(jìn)梗死同側(cè)丘腦血管自噬激活，抑制血管新生。

當(dāng)合作雙方管理認(rèn)知相對(duì)一致，傾向于通過(guò)融合異質(zhì)性資源促進(jìn)合作創(chuàng)新，利用數(shù)字化技術(shù)形成基于松散耦合的創(chuàng)新強(qiáng)化機(jī)制；當(dāng)合作雙方管理認(rèn)知出現(xiàn)不一致，會(huì)通過(guò)數(shù)字化技術(shù)抑制沖突來(lái)促進(jìn)組織間管理認(rèn)知的一致，以權(quán)力聚合實(shí)現(xiàn)跨組織合作治理。

中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)徐銅文教授團(tuán)隊(duì)在高鎂鋰比鹽湖鹵水提鋰領(lǐng)域取得重要進(jìn)展,啟發(fā)于傳統(tǒng)的多級(jí)塔板精餾機(jī)制與層析色譜分離機(jī)制，針對(duì)化工特種分離領(lǐng)域復(fù)雜物料分離難題，團(tuán)隊(duì)原創(chuàng)性地提出一種“離子精餾”概念，并首次應(yīng)用于高鎂鋰比鹽湖提鋰。

鋰-硫電池真正能夠滿(mǎn)足實(shí)用化需求，除了需要解決前述硫正極材料的導(dǎo)電 性、體積膨脹以及多硫化物的溶解等問(wèn)題外，還存在鋰-硫電池中因使用金屬鋰 作為負(fù)極可能導(dǎo)致的安全問(wèn)題，鑒于此，團(tuán)隊(duì)研究者設(shè)計(jì)了一種原位制備硫化鋰 /微孔碳復(fù)合電極材料的新方法，將前期研究制備的碳/硫復(fù)合電極材料延伸到與 產(chǎn)業(yè)化結(jié)合，實(shí)現(xiàn)商用鋰離子電池的電解液在鋰-硫電池中的使用，因此，該方 法可滿(mǎn)足現(xiàn)有鋰離子電池生產(chǎn)工藝需求，并與國(guó)際知名電池企業(yè) SAFT 公司開(kāi)展 相關(guān)技術(shù)合作。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測(cè)為陽(yáng)性，病程超過(guò)半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會(huì)發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類(lèi)抗病毒藥物以及干擾素，核苷類(lèi)停藥會(huì)復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類(lèi)化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過(guò)抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對(duì)于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過(guò)降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。  ZYC-6對(duì)二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽(yáng)性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國(guó)每年有超過(guò) 120 萬(wàn)人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬(wàn)）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷(xiāo)售額可望達(dá)到12億元。 項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實(shí)驗(yàn)表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動(dòng)物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達(dá)，顯著提高SOD水平同時(shí)顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。

本發(fā)明（小試階段）采用的技術(shù)方案是：將野生型釀酒酵母細(xì)胞內(nèi)的分子伴侶SSA1基因編碼的第483位亮氨酸突變?yōu)樯彼幔玫交蛲蛔冃蚐SA1-YS1酵母細(xì)胞；然后經(jīng)SSA1-YS1酵母細(xì)胞的活化；初始OD值的調(diào)試；制備篩選待測(cè)藥物檢測(cè)溶液；從第一天起，隔天提取適量SSA1-YS1酵母細(xì)胞懸液稀釋后平板涂布；置于24℃恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)3天，再轉(zhuǎn)入4℃冰箱中培養(yǎng)7天，觀(guān)察SSA1-YS1酵母細(xì)胞的顏色。 將野生型釀酒酵母細(xì)胞內(nèi)的分子伴侶SSA1基因編碼的第483位亮氨酸突變?yōu)樯彼幔玫交蛲蛔冃蚐SA1-YS1酵母細(xì)胞；然后經(jīng)SSA1-YS1酵母細(xì)胞的活化；初始OD值的調(diào)試；制備篩選待測(cè)藥物檢測(cè)溶液；從第一天起，隔天提取適量SSA1-YS1酵母細(xì)胞懸液稀釋后平板涂布；置于24℃恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)3天，再轉(zhuǎn)入4℃冰箱中培養(yǎng)7天，觀(guān)察SSA1-YS1酵母細(xì)胞的顏色。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測(cè)為陽(yáng)性，病程超過(guò)半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會(huì)發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類(lèi)抗病毒藥物以及干擾素，核苷類(lèi)停藥會(huì)復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類(lèi)化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過(guò)抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG 2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對(duì)于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過(guò)降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。 ZYC-6對(duì)二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽(yáng)性藥IFN-α2b組大鼠。

已有樣品/n公開(kāi)了一種琥珀酸多西拉敏在制備治療或預(yù)防流感病毒藥物中的應(yīng)用。選用完全無(wú)毒性濃度的琥珀酸多西拉敏進(jìn)行抗病毒實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示這種小分子化合物具有顯著的抗病毒活性并呈劑量依賴(lài)相關(guān)。接著檢測(cè)了琥珀酸多西拉敏對(duì)不同型和亞型流感病毒的抗病毒活性，結(jié)果顯示琥珀酸多西拉敏對(duì)檢測(cè)病毒株均有活性，且具有劑量依賴(lài)效應(yīng)，表明琥珀酸多西拉敏抗流感病毒活性具有一定的廣譜性。因此，本發(fā)明的琥珀酸多西拉敏可以作為新的抗流感病毒藥物進(jìn)行開(kāi)發(fā)，為治療流感提供了一種新的途徑和手段。