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三甲基苯醌是維生素E的中間體，其經加氫還原即得維生素E主環2,3,5-三甲基氫醌。三甲 基苯醌傳統合成工藝為：2,3,6-三甲基苯酚磺化、二氧化錳氧化、水汽蒸餾得三甲基苯醌，再 進行加氫還原得三甲基氫醌。由于此工藝步驟多，能耗大，排出較多的錳泥廢渣，處理難度 大。因此，尋求方便、經濟、環境友好的氧化過程顯得尤為迫切。 這條路線的優點在于： 1. 空氣是最綠色的氧化劑，實現空氣氧化，反應條件溫和、安全。 2. 反應廉價、清潔、廢水排放極少。 3. 收率高，分離收率達到90%以上，是一條綠色的合成路線。 4. 生產成本較老工藝有較大幅度下降，為產業更新升級所急需。

該成果被用于南京市范圍內的高危險性化工裝置安全監管工作，成功實現了全市100 多套高危險性化工裝置的在線監測監控、企業和政府聯動報警及事故應急處置等功能，提高了高危險性化工裝置的隱患治理水平和動態風險管理水平，有效遏制和避免了火災、爆炸和毒物泄漏等重特大事故的發生，最大程度減少了人員傷亡和經濟損失，帶來了顯著的社會經濟效益。

該成果被用于南京市范圍內的高危險性化工裝置安全監管工作，成功實現了全市100 多套高危險性化工裝置的在線監測監控、企業和政府聯動報警及事故應急處置等功能，提高了高危險性化工裝置的隱患治理水平和動態風險管理水平，有效遏制和避免了火災、爆炸和毒物泄漏等重特大事故的發生，最大程度減少了人員傷亡和經濟損失，帶來了顯著的社會經濟效益。

 基于GIS技術構建城市重大危險源管理平臺，實現重大危險源定位、信息查詢，建立重大危險源二級聯動管理的模式。利用數據庫技術、GIS技術和事故后果模擬及動態應急救援輔助決策技術研究成果，采用面向對象設計方法結合災害過程模擬仿真結果。在三維GIS場景中基于事故后果評估結果動態輔助應急救援決策，包括人員撤離路徑、消防車路徑和緊急救援通道的最短路徑分析、交通管制設置等，進行應急資源的快速調查和優化調度。 該軟件系統可廣泛應用于城市重大危險源動態管理、安全設計、廠區平面規劃和安全評價；成果

實現多晶硅生產冷氫化工藝過程工程化的關鍵加熱系統裝置；降低成本40%，減少能耗2/3。8000小時以上無故障穩定運行加熱合成反應器關鍵技術。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年?！拔覀冎委煹亩际莻鹘y放化療無效或治療后反復復發的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的?！?