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本發(fā)明公開了一種基于形態(tài)分量分析的外輻射源雷達(dá)風(fēng)場雜波抑制方法，利用雷達(dá)接收回波中目標(biāo) 信號與風(fēng)場雜波具有不同的形態(tài)特性，且都可在相應(yīng)的變換域進(jìn)行稀疏表示，從而可利用形態(tài)分量分析 的方法對信號進(jìn)行分離；本發(fā)明的方法使風(fēng)場雜波得到較好抑制，同時具有穩(wěn)定性好、計(jì)算簡便等優(yōu)點(diǎn)， 提高了外輻射源雷達(dá)目標(biāo)檢測性能。 

 血吸蟲侵入人體后，在肝門靜脈及腸系膜內(nèi)寄生，最后發(fā)育為成蟲，雌雄成蟲交配后，雌蟲產(chǎn)卵后，蟲卵隨門靜脈系統(tǒng)流至肝門靜脈并沉積在肝組織內(nèi)，從而引發(fā)宿主免疫反應(yīng)，引起肉芽腫性炎癥以及纖維化反應(yīng)。同時，宿主的纖維化反應(yīng)會導(dǎo)致蟲卵鈣化并加速其死亡。因此，蟲卵肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的病理學(xué)基礎(chǔ)。已有研究提示，血吸蟲蟲卵可以分泌某些物質(zhì)來限制宿主的肝組織纖維化進(jìn)程，進(jìn)而延緩其死亡，有助于血吸蟲完成其生活史，但具體的分子機(jī)制是什么并不清楚。通過本研究發(fā)現(xiàn)，日本血吸蟲蟲卵來源的外泌體可以通過抑制肝星狀細(xì)胞活化，減輕日本血吸蟲感染的病理進(jìn)展和肝纖維化的進(jìn)展，并證實(shí)這個過程與蟲卵來源的外泌體高表達(dá)Sja-miR-71a相關(guān)。Sja-miR-71a通過直接靶向Sema4D抑制TGF-β1/ SMAD和IL-13/STAT6途徑以及調(diào)節(jié)Th1 / Th2 / Th17和Treg平衡來抑制肝纖維化。本項(xiàng)研究加深了對血吸蟲-宿主相互作用分子機(jī)制的理解，并提示Sema4D可能是抗血吸蟲病肝纖維化治療的潛在靶標(biāo)，從而為肝纖維治療提供新的思路。

本發(fā)明提供了一種燃煤過程中抑制堿金屬釋放的改性粘土礦物添加劑(簡稱改性添加劑)及其制備方法，該添加劑以天然粘土礦物為原料，制備步驟有：向粘土礦物添加液態(tài)插層劑，攪拌混合并進(jìn)行固液分離，或者直接將粘土礦物與固態(tài)、半固態(tài)插層劑機(jī)械研磨，得到插層粘土礦物；干燥后進(jìn)行剝離，得到改性粘土礦物添加劑。本發(fā)明使改性后的粘土礦物晶格結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，層間距加大，吸附位點(diǎn)更多，吸附效果更好,生成堿金屬硅鋁酸鹽結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，且與煤摻燒可有效提高灰熔點(diǎn)，可用于燃煤電站，相對傳統(tǒng)添加劑，吸附堿金屬效率大幅提升，可緩解沾污結(jié)渣，提高換熱效率，降低發(fā)電成本；本發(fā)明工序簡單，條件易控，實(shí)用性強(qiáng)，具有良好的經(jīng)濟(jì)效益和社會效益。

長效融合蛋白 TAT-HSA-α-MSH 是李紅玉教授團(tuán)隊(duì)經(jīng)歷 3 年研發(fā)的一種能夠有效通過 BBB、具有較長半衰期且能夠抑制中樞神經(jīng)炎癥的重組蛋白藥物。該研究通過構(gòu)建融合蛋白酵母表達(dá)載體、篩選高表達(dá)酵母重組菌株、高密度發(fā)酵、建立純化方法、進(jìn)行理化性質(zhì)分析、免疫原性分析、檢測體外生物活性、檢測跨越 BBB 能力、檢測體內(nèi)藥效及半衰期等多方面的綜合研究，為抗中樞神經(jīng)炎癥相關(guān)藥物的研發(fā)及跨血腦屏障藥物遞送提供了新的思路。研究成果具有獨(dú)立自主知識產(chǎn)權(quán)，已成功申請國家發(fā)明專利 1 項(xiàng)。

排異反應(yīng)是異體組織進(jìn)入有免疫活性宿主的不可避免的難題。一般在人體器官移植手術(shù)后，病人的免疫系統(tǒng)會很快識別出外來的新器官，并對新器官有強(qiáng)烈的排斥作用，這種排異現(xiàn)象是導(dǎo)致器官移植手術(shù)徹底失敗的主要原因之一，嚴(yán)重時會使病人不喪失生命。為解決器官移植的排異問題，出現(xiàn)了免疫抑制劑的概念。目前臨床常用的免疫抑制劑有環(huán)孢素 A（CsA）、他克莫司（tacrolimus, FK506）、雷帕霉素（Rapamycin，簡稱 RAPA）等，但這幾種都有較大的副作用，所以尋求在臨床上高活性、低毒的新型免疫抑制劑很有必要。

本發(fā)明公開了一種抑制系統(tǒng)高頻振蕩的自適應(yīng)電流控制系統(tǒng)； 包括常規(guī)的旋轉(zhuǎn)坐標(biāo)下的雙 PI 控制、諧波在線檢測環(huán)節(jié)、電流環(huán)特定 頻段增益調(diào)節(jié)控制等三個主要部分。該方法通過實(shí)時檢測運(yùn)行中并網(wǎng) 變流器濾波電容電流波形，對波形中的諧波成份進(jìn)行分析，得到諧波 分量的幅值；當(dāng)檢測到的諧波分量幅值大于設(shè)定閾值，則通過調(diào)整電 流控制器輸出端相應(yīng)的陷波器以抑制電流控制器在該諧波頻率處的增 益，從而防止并網(wǎng)變流器在該頻率點(diǎn)與系統(tǒng)發(fā)生相互作用，放大該諧波。本發(fā)明提出的控制方法可實(shí)現(xiàn)不同電網(wǎng)諧振環(huán)境下，電流控制器 在諧振頻率

本發(fā)明公開了一種可以同時檢測奶牛是否具有脊椎畸形綜合癥(CVM)、白細(xì)胞粘附缺陷癥(BLAD)、尿苷酸合酶缺乏癥(DUMPS)、瓜氨酸血癥(CN)四種遺傳病的引物系統(tǒng)。基于該引物系統(tǒng)所制備的產(chǎn)品，能實(shí)現(xiàn)同時對奶牛CVM、BLAD、DUMPS、CN四種遺傳病基因相關(guān)的4處多態(tài)性位點(diǎn)進(jìn)行檢測。此外，本發(fā)明還公開了能夠同時聯(lián)合檢測以上遺傳病和奶牛A2基因型的檢測方法及其檢測產(chǎn)品，該聯(lián)合檢測的結(jié)果可用于指導(dǎo)健康奶牛的篩選、育種等。

本項(xiàng)目基于 II 型糖尿病熱門研究靶點(diǎn) C-Jun NH2-Terminal Kinase （JNK）的蛋白活性口袋的結(jié)構(gòu)為基礎(chǔ)，設(shè)計(jì)與合成了超過 60 個化 合物的類似物，通過細(xì)胞試驗(yàn)篩選和 II 型糖尿病大鼠動物模型驗(yàn)證， 篩選得到候選藥物分子 CP0269。該分子與模型對照組和陽性藥物二 甲雙胍給藥組相比，顯示出來良好的降血糖，降血脂，保護(hù)胰島 B 細(xì) 胞的藥效。通過成藥性評價預(yù)實(shí)驗(yàn)顯示 CP0269 具有良好的成藥性： CP0269 合成與純化工藝簡單，能得到大量，質(zhì)量可控的原料藥；藥 物灌胃口服，吸收與起效迅速，長期毒性預(yù)實(shí)驗(yàn)顯示了該化合物具有 良好的安全性。 技術(shù)創(chuàng)新點(diǎn)： CP0269 是以 JNK 為靶點(diǎn)設(shè)計(jì)的抗 II 型糖尿病的藥物分子，一旦 開發(fā)成功，將成為首次以 JNK 為靶點(diǎn)的抗 II 性糖尿病的藥物分子。 屬于 First in Class。 市場應(yīng)用前景： 在當(dāng)今社會，II 型糖尿病的發(fā)病率依然在增長。飲食結(jié)構(gòu)的變化 造成了肥胖人數(shù)的增加，肥胖可能導(dǎo)致機(jī)體炎癥，從而影響胰島 B 細(xì) 胞的存活于機(jī)體的胰島素抵抗。因此，肥胖已經(jīng)慢慢成為 II 性糖尿病 的發(fā)生進(jìn)展的主要因素之一。針對這種肥胖型 II 型糖尿病的藥物，臨床上一般采取聯(lián)合用藥的治療方案。CP0269 一旦開發(fā)成功，將會 針對這一日益增長的適應(yīng)癥占據(jù)市場，表現(xiàn)出良好的開發(fā)前景。 合作方式： 可采用多種方式進(jìn)行合作，既可與企業(yè)聯(lián)合研發(fā)后續(xù)工作，也可 通過技術(shù)轉(zhuǎn)讓方式進(jìn)行合作，或是其他方式均可。 已獲得的知識產(chǎn)權(quán)： 一種化合物及其用于制備 II 型糖尿病治療藥物的應(yīng)用（專利號： 201710941613.9）

本項(xiàng)目屬于醫(yī)學(xué)應(yīng)用基礎(chǔ)研究領(lǐng)域。以兒童最常見的急性淋巴細(xì)胞白血病（acute lymphooblastic leukemia，ALL）和淋巴瘤為研究對象，從臨床現(xiàn)象發(fā)現(xiàn)，到分子機(jī)制研究，全面深入地探討了糖皮質(zhì)激素（glucocorticoid, GC）耐藥的機(jī)制和逆轉(zhuǎn)。GC耐藥直接影響了淋巴造血系統(tǒng)腫瘤患者的預(yù)后。 該項(xiàng)目在國內(nèi)率先提出NPM-ALK融合激酶能激活mTOR信號通路（中華血液雜志, 2008）；在國內(nèi)外率先提出ALK激酶能夠通過激活下游的mTOR激酶介導(dǎo)的信號通路誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞對GC產(chǎn)生耐藥性（Leukemia,2008）；在國內(nèi)首先提出mTOR信號通路的活化是兒童ALL對GC 耐藥的主要原因之一，臨床上使用mTOR激酶抑制劑能夠逆轉(zhuǎn)GC耐藥，提示mTOR激酶抑制劑能夠成為有效的治療晚期難治性淋巴系統(tǒng)腫瘤的藥物，這對于進(jìn)一步提高淋巴造血腫瘤的療效具有極為重要的理論意義和臨床應(yīng)用前景。 本項(xiàng)目在2006年到2011年期間已在國內(nèi)外學(xué)術(shù)刊物發(fā)表論文9篇，經(jīng)科技查新，9篇論文總引用頻次42次。其中英文論文4篇SCI收錄3篇，SCI引用頻次36次，其中1篇被引22次，1篇被引14次，中文論文5篇共被引6次。研究結(jié)果多次參與國際及全國性學(xué)術(shù)會議交流，并獲得國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目資助1項(xiàng)，四川省應(yīng)用基礎(chǔ)項(xiàng)目資助1項(xiàng)。本項(xiàng)目的研究促進(jìn)了學(xué)科的建設(shè)和人才培養(yǎng)，已培養(yǎng)博士、碩士研究生共10余名。

脫細(xì)胞技術(shù)逆轉(zhuǎn)了成年豬視神經(jīng)抑制神經(jīng)再生的微環(huán)境，使其更接近于胚胎豬視神經(jīng)的細(xì)胞外基質(zhì)成份，優(yōu)化了視神經(jīng)的功能，使之支持背根神經(jīng)節(jié)(DRG)神經(jīng)突起直行生長。在去細(xì)胞視神經(jīng)(DON)縱切厚片上的神經(jīng)突起生長距離顯著長于生長在正常視神經(jīng)(ON)縱切厚片上的神經(jīng)突起。與ON相比，生長在DON上的神經(jīng)突起分支也明顯增加。應(yīng)用蛋白組學(xué)技術(shù)分析了成年豬視神經(jīng)、去細(xì)胞豬視神經(jīng)和胚胎豬視神經(jīng)三種細(xì)胞外基質(zhì)成份，發(fā)現(xiàn)去細(xì)胞視神經(jīng)的蛋白成份有轉(zhuǎn)向胚胎化的趨勢：脫細(xì)胞技術(shù)選擇性去除一些抑制神經(jīng)突起生長分子，如髓鞘相關(guān)糖蛋白(MAG)和硫酸軟骨素蛋白多糖(CSPGs)等，并保留了支持神經(jīng)突起生長的蛋白成份，包括四型膠原(COL4)和層粘連蛋白(LAM)等。位于DON縱切厚片結(jié)締組織隔膜上的COL4和LAM被證明與DRG神經(jīng)突起上的整合素α1(ITGA1)結(jié)合，是導(dǎo)致神經(jīng)突起直行生長的因素之一。該研究為優(yōu)化中樞神經(jīng)組織微環(huán)境向有利于神經(jīng)再生的功能轉(zhuǎn)變提供了可行的技術(shù)路徑，也為DON作為天然生物支架在神經(jīng)損傷修復(fù)中的應(yīng)用奠定了理論基礎(chǔ)。