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本發明公開了一種中紅外非線性光學晶體材料，其化學式為 RbIO2F2，上述材料的晶體空間群為 Pca21，晶胞參數為 a?=?8.567(4)??、b?=?6.151(3)?、c?=?8.652(4)??、α?=?β?=?γ?=?90?、Z?=?4。本發明 還提供了上述晶體材料的水熱法制備方法，本發明制得的中紅外非線性光學晶體材料具有較強的能相位 匹配的倍頻效應(SHG)，Kurtz 粉末倍頻測試結果表明其粉末倍頻效應為磷酸二氫鉀(KDP)的 4&n

本發明公開了一種中紅外非線性光學晶體材料，其化學式為 KBi4F13，上述材料的晶體空間群為 I-4， 晶胞參數為 a=9.2027(19)b=9.2027(19)c=6.2589(13)α=β=γ=90°、Z=2。本發明還提供了上述晶體材 料的水熱法制備方法，本發明制得的中紅外非線性光學晶體材料具有能相位匹配的倍頻效應(SHG)， Kurtz 粉末倍頻測試結果表明其粉末倍頻效應與磷酸二氫鉀(KDP)相當;粉末的激光傷閾值為 120MW/c

產品詳細介紹

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

利用周期性共振光脈沖序列導致的自旋依賴布居數耗散、射頻場耦合下的自旋拉比振蕩、以及Feshbach共振調制下的相互作用控制，在一個量子系統中同時實現了精密調控耗散、相干和相互作用三大要素，為實現宇稱-時間對稱的非厄米哈密頓量的量子模擬奠定了技術基礎。       實驗結果不僅精確地復現了在經典系統中已經觀測到的靜態哈密頓量的宇稱-時間對稱性破缺，還利用周期性耗散機制發現了在任意小耗散下的宇稱-時間對稱性破缺，觀察到系統的能量可以在極其微小的耗散下發生不可逆的發散。不同于以往靜態哈密頓量的單參數相變，周期性耗散驅動的宇稱-時間對稱性的相圖在頻率的參數空間實現延拓，在特定的頻率區間，宇稱-時間對稱性對于耗散有極其敏感的響應。這個現象之前只有理論預言，而羅樂教授小組首次在絕對零度之上500納開爾文的超冷費米氣體中首次觀測到。同時這項工作還發現了對稱性破缺點附近的慢衰變模式、類比于多光子躍遷的高階PT對稱性破缺等新穎有趣的物理現象。       目前，羅樂教授研究團隊正基于非厄米量子體系研究宇稱-時間對稱哈密頓量的拓撲量子態轉換、耗散下的量子相干態保持、以及高階奇異點附件的超靈敏能譜響應。這些研究將為基于開放量子系統的量子計算和量子精密測量開拓新的前沿。

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統放化療無效或治療后反復復發的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的。”

近日，北京聯通在通州城區的居民區場景率先完成華為最新一代MetaAAU產品64T64RMetaAAU商用試點。