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本發(fā)明公開了一種液晶基電調(diào)空間分辨率全色成像探測芯片，包括陶瓷外殼、金屬支撐和散熱板、驅控和圖像預處理模塊、面陣全色成像探測器、以及面陣電控液晶微透鏡，驅控和圖像預處理模塊、面陣全色成像探測器、以及面陣電控液晶微透鏡設置于陶瓷外殼內(nèi)，陶瓷外殼后部固定設置于金屬支撐和散熱板頂部，驅控和圖像預處理模塊固定設置于陶瓷外殼后部與金屬支撐和散熱板連接處，面陣全色成像探測器平行設置于驅控和圖像預處理模塊頂部，面陣電控液晶微

本發(fā)明公開了一種適應多規(guī)格芯片的表面貼裝機拾取裝置，包 括 Z 向進給模塊、傳動模塊、氣路模塊、花鍵軸模塊和吸嘴模塊，其 中 Z 向進給模塊用于帶動背板上下運動；氣路模塊中的真空發(fā)生器用 于產(chǎn)生真空，并通過氣管、快接接頭和花鍵軸聯(lián)接，在花鍵軸內(nèi)部產(chǎn) 生真空環(huán)境；傳動模塊用于保證吸取的芯片在貼裝時姿態(tài)的精準度； 花鍵軸模塊用于傳遞旋轉運動和提供緩沖作用；吸嘴模塊則通過吸嘴 頭與吸嘴桿內(nèi)嵌的密封墊產(chǎn)生不同的配合，控制不同組合的通氣孔的 開閉，進而使吸嘴頭產(chǎn)生不同尺寸的真空域。通過本發(fā)明，應能夠僅 采用一

本發(fā)明公開了一種用于無源超高頻 RFID 標簽芯片解調(diào)電路， 包括整流電路、取包絡電路、低通濾波電路、均值產(chǎn)生電路、比較器、 整形電路、使能控制電路、偏置電路。整流電路由主級和輔助級構成， 采用閾值補償實現(xiàn)，取包絡電路在使能控制電路控制下提取包絡，低 通濾波電路直接采用 RC 結構，均值產(chǎn)生電路由運算放大器、二極管 和電容構成，利用峰值檢測的原理實現(xiàn)，比較器采用開環(huán)的運算放大 器實現(xiàn)，整形電路由兩個級聯(lián)的反相器構成，

本發(fā)明公開了一種液晶基單眼復眼一體化成像探測芯片，包括陶瓷外殼、金屬支撐和散熱板、以及單眼復眼一體化成像探測架構，陶瓷外殼后部固置于金屬支撐和散熱板頂部，單眼復眼一體化成像探測架構設置于陶瓷外殼內(nèi)，并包括同軸順序設置的驅控與圖像預處理模塊、面陣可見光探測器以及面陣電控液晶成像微透鏡，面陣電控液晶成像微透鏡用于從陶瓷外殼頂部開口接收可見光，并將該可見光聚焦到面陣可見光探測器，驅控與圖像預處理模塊通過通訊與控制信號

本發(fā)明公開了一種 LED 倒裝芯片的圓片級封裝結構、方法及產(chǎn)品，包括 LED 倒裝芯片、硅基板、透鏡、印刷電路板和熱沉；硅基板正面加工有放置芯片的凹腔，凹腔底部的長度與芯片的長度相同；硅基板的反面加工有兩組通孔，兩通孔與凹腔相連通；在凹腔和兩通孔的表面沉積有絕緣層；凹腔表面的絕緣層上沉積有散熱金屬層和反光金屬層；兩通孔內(nèi)填充有金屬體，通孔內(nèi)的金屬體與凹腔表面的散熱金屬層相接；凹腔內(nèi)底部的兩金屬層存在一開口，用于將該金屬層隔離為兩部分；硅基板的反面沉積有絕緣層，該絕緣層表面布線用于電極連接的金屬層；凹

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數(shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質接頭，遠遠優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫(yī)部、基礎醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關關系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫(yī)部和基礎醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統(tǒng)放化療無效或治療后反復復發(fā)的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的。”

近日，北京聯(lián)通在通州城區(qū)的居民區(qū)場景率先完成華為最新一代MetaAAU產(chǎn)品64T64RMetaAAU商用試點。