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項目簡介：  環氧樹脂固化物具有較好的熱穩定性、絕緣性、 粘結性、良好的力學性能、優良的成型工藝性能及較低的成本等優點，廣泛應用于電子元器件的粘接、封裝、印制線路板的    制造及航天等領域，    是目前最為

項目簡介 一種提高 700MPa 強度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預回復（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預變形（2%的塑性變形）和時效 （121℃×24h）組成。 產品性能、指標 本發明能在不降低合金強度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

中國科學院機構知識庫(CAS IR GRID)以發展機構知識能力和知識管理能力為目標,快速實現對本機構知識資產的收集,長期保存,合理傳播利用,積極建設對知識內容進行捕獲,轉化,傳播,利用和審計的能力,逐步建設包括知識內容分析,關系分析和能力審計在內的知識服務能力,開展綜合知識管理.

本發明是一種具有內增塑功能的腸溶型藥用包衣聚丙烯酸樹脂乳液，它由以下配比 的原料(質量比)經反應而成：甲基丙烯酸∶甲基丙烯酸甲酯∶甲基丙烯酸丁酯∶復合乳化 劑∶過硫酸鉀∶分子量調節劑＝1∶(1.20-1.32)∶(1.451.58)∶(0.060-0.080)∶ (0.013-0.025)∶(0.020-0.030)。本發明還公開了種子聚合法制備上述聚丙烯酸樹脂乳液的 方法。本發明聚丙烯酸樹脂乳膠液屬于腸溶型水分散體包衣，具有使用安全、環保、不需加 入增塑劑即可實現高效、高質量包衣的特點。

一種 Sb2(Sex,S1-x)3 合金薄膜及其制備方法，屬于半導體材料 與器件制備領域，解決現有 Sb2Se3 和 Sb2S3 薄膜禁帶寬度和能帶位置 固定的問題，以實現禁帶寬度和能帶位置的連續可調，得到禁帶寬度 和能帶位置更加合適的無機半導體材料。本發明的 Sb2(Sex,S1-x)3 合 金薄膜，由 Sb2(Sey,S1-y)3 合金粉末作為蒸發源或者 Sb2Se3 粉末和 Sb2S3 粉末作為蒸發源，通過近空間升華法在襯底

產品詳細介紹專為旅游景點，體育文化場所，會議中心，博覽中心，行李寄存，商場，酒店,法院，監獄等重要場所設計 *嚴格的內部質量控制，實施工程與生產雙檢原則 *整機部件保障措施 #高性能網絡功能 *通過國家公安部檢測 *通過歐盟CE認證 *國際知名公司ISO9001認證 *通過ISO14001環境認證 *通過中國政府的輻射安全認證       ☆基本參數指標： 通道尺寸       500（寬）×300（高）mm 傳送帶速度     0.22 m/s 傳送帶額定負荷 120 kg 單次檢查劑量   < 1.5μGy 分辨力         直徑0.101mm金屬線 穿透力                 34mm鋼板 膠卷安全性     對ISO1600膠卷安全 泄漏劑量       <0.05μGy/h   ☆X射線發生器： 射線束方向       底照式 管電流              0.4~ 1.2mA（可調） 管電壓               100~160 kV（可調） 射線束發散角  60° 冷卻／工作周期 密封式油冷／100％   ☆使用環境： 工作溫度／濕度   0℃～45℃／20%～95% (不冷凝)    儲存溫度／濕度   -20℃～60℃／20%～95% (不冷凝) 工作電壓        220VAC(±10%)  50±3Hz 功率損耗        1.0KW（最大值） 噪聲級          <65dB

產品詳細介紹 1.掃描模式：手持精細掃描，手持快速掃描 ★2.尺寸精度：手持精細掃描模式：±0.05mm，各方向誤差≤0.3mm/m；手持快速掃描模式：±0.1mm，各方向誤差≤0.3mm/m； 3.掃描速度：線掃描模式：1,000,000點/秒；面掃描模式：1,500,000點/秒； ★4.可變分辨率：≥0.2mm，掃描時分辨率可以通過系統軟件在掃描后根據需要調整，無須通過更換硬件鏡頭來實現 5.單幅掃描范圍：135*100mm——225*170mm 6.工作中心距離：400mm 7.景深：200mm ★8.光源：三色LED（非激光，不污染環境及危害人身健康） ★9.拼接模式：標志點拼接，特征拼接，手動拼接，混合拼接 10. 輸出數據是否可直接打印： 無須借助第三方軟件，軟件自帶修補孔，標志點修補，平滑，銳化，縮放，簡化，數據編輯等功能，直接輸出融合后的完整STL模型，直接進行3D打印 11.移動終端實時顯示功能：在掃描過程中，借助移動終端設備，可實現掃描狀態在計算機與移動終端的同步分屏顯示，實時監測掃描進程，更便利地觀察掃描實況。 12.數據輸出格式：STL，ASC，OBJ，PLY，3MF 13.系統支持： Win7,Win8,Win10,64bit  14.電腦要求：顯卡：NVIDIA GTX1060及以上，顯存：>4G，處理器：I7及以上，內存：16G及以上 15.掃描頭含數據線重量：≤1.13kg ★16.素材支持：配備一個3d素材庫，素材庫數量須大于2萬個，素材涵蓋人物、卡通、教育、建筑、時尚、玩具、動物、植物、家居、工具、動漫游戲等類別，素材擁有25個以上特色專題，每個專題包含至少5個以上同類別優質素材。素材庫包含網站及APP，APP同步支持安卓及IOS下載，素材庫系統須取得電腦終端與iphone移動終端及Android移動終端《計算機軟件著作權登記證書》。 2. 提供生產廠商對本項目的原廠項目授權委托書及售后服務承諾書原件。（須加蓋生產廠商單位公章） 3. 投標單位配備的3D模型庫需提供《軟件著作權登記證書》。（復印件并加蓋軟件供應商單位公章）

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3