网上赌博游戏犯法吗-哪里网上赌博合法_网上百家乐游戏玩法_全讯网600cc (中国)·官方网站

本實用新型公開了一種基于馬格努斯效應供電的自對流錨系海洋監測浮標，包括海上監測裝置、中 心軸、上支架、多個浮筒、下支架、套筒、以及馬格努斯發電裝置，所述套筒兩端分別與上支架和下支 架相連組成固定支架，所述中心軸通過軸承安裝套筒內，海上監測裝置設于中心軸頂部，所述浮筒對稱 分布于套筒四周，浮筒上下兩端分別與上支架和下支架固定相連，所述中心軸為空心軸，中心軸內設有 水下監測裝置，所述馬格努斯發電裝置固

本項目基于前期在合成可降解聚氨酯、聚氨酯藥物載體方面已取得的一些階段性結果，發明了一種在泌尿系導管表面重構類似于人體抗菌肽天然免疫屏障的新型泌尿系管材。該裝置屬于醫療器械，適用于泌尿系疾病需要置入支架管或導管以預防感染、結石形成等多種臨床狀況。基于上述情況，該裝置具有極高的臨床價值；同時由于泌尿系植入物感染、結石形成等發病率高且上升趨勢，因此該裝置具有一定的經濟效益與市場前景。 1.創新性： 1).跳出局部使用抗生素來控制導管相關泌尿系感染的思維定勢，創新性地借鑒和模擬人體正常組織的天然免疫體系，在泌尿系導管表面利用泌尿系抗菌肽聚氨酯緩釋體重構類似于人體的天然免疫屏障。有效避免了抗生素局部使用既無法降低導管相關生物膜的形成，而且會導致耐藥菌株產生的嚴重問題。運用抗菌肽構建泌尿系導管表面天然免疫屏障的研究尚未見報道。 2).將制備新型水性含Gemini的可控生物降解聚氨酯作為抗菌肽類藥物緩釋載體，降低了聚氨酯載體材料的生產成本，減少了材料中殘留溶劑產生的生物毒性，克服了現有聚合載體材料必須使用有機溶劑的難題，確保在裝載抗菌肽時，其多級結構不因有機溶劑而被破壞，由此獲得具有高活性的用于泌尿系統的抗菌涂層。這種新型的水性聚氨酯作為抗菌肽的載體優越性是現已有聚合物藥物載體材料所不能媲美的，具有原創性。 2.先進性： 1).抗菌肽對比抗生素抗生物膜形成作用優勢明顯：抗菌肽作用于細菌細胞膜，導致膜通透性增大以穿透、殺滅細菌，細菌必須改變膜結構，即改變群組基因才能防御抗菌肽作用，而這幾乎不可能；與抗生素相比，其具有抗菌譜廣、抗菌機理獨特、無耐藥現象發生、適合局部使用等優點。 2).所選用抗菌肽組合均為人源性，且參與泌尿系抗感染天然免疫：對大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、產氣腸桿菌及陰溝腸桿菌均有明顯抗菌活性，特別對革蘭氏陰性細菌抗菌活性顯著，甚至對于耐頭孢類抗菌素的臨床分離株大腸桿菌也表現出良好抗菌活性，抗菌肽均為人源性，且為小分子肽，在人類為高度保守基因序列，對人體細胞無毒害、均無免疫原性。 3).具備更加優越的全新抗菌肽裝載技術：新型聚氨酯作為該類抗菌肽的載體優越性是目前已有聚合物藥物載體材料不能媲美，前期研究已成功獲得將各種疏水表面轉變成親水表面技術，表面極性提高，與聚氨酯材料粘結力顯著提高，確保載有抗菌肽涂層與導管的表面能形成牢固粘結，完全實現新型可降解聚氨酯成功裝載、緩釋抗菌肽目的。 4).技術原創性強，占據同類產品技術制高點。 5).所涉及相關技術成熟，易于規模化生產，市場前景大。

項目簡介：  環氧樹脂固化物具有較好的熱穩定性、絕緣性、 粘結性、良好的力學性能、優良的成型工藝性能及較低的成本等優點，廣泛應用于電子元器件的粘接、封裝、印制線路板的    制造及航天等領域，    是目前最為

項目簡介 一種提高 700MPa 強度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預回復（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預變形（2%的塑性變形）和時效 （121℃×24h）組成。 產品性能、指標 本發明能在不降低合金強度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

本發明公開了一種由金屬銅鹽催化制備(Z)-1，2-二硫醚-1-烯烴的方法，包括：在有機溶劑環境中，用金屬銅鹽作催化劑，以(Z)-1-溴-2-硫醚-1-烯烴與硫酚或硫醇為底物，在堿的作用下，合成(Z)-1，2-二硫醚-1-烯烴。本發明的方法原料易得，制備方法簡單，金屬銅鹽做催化劑，廉價易得；由本發明的方法制備的(Z)-1，2-二硫醚-1-烯烴在在配位化學、材料科學以及有機合成等領域具有廣泛的應用前景。

本發明涉及一種抗硫抗水的低溫脫硝復合分子篩催化劑及其制備方法，該催化劑采用浸漬法制備，以菱沸石分子篩H?SAPO?34為載體，活性組分為過渡金屬Cu和Mn的復合氧化物，助劑為Ce、Fe、Co、Mo、Cr中的一種，負載量按質量百分比計：活性組分中銅元素和錳元素的質量分別為2％～10％，助劑為1～10％。該發明的脫硝復合分子篩催化劑與單一組分的Cu或Mn

本發明公開了一種含有雙硫鍵和金剛烷的甲基丙烯酸酯單體及其制備方法。甲基丙烯酸羥乙酯經 N,N’-羰基二咪唑(CDI)活化后與胱胺反應，得到一端雙鍵一端氨基的中間產物，繼續用 CDI 活化氨基， 再與金剛烷胺反應得到含有雙硫鍵和金剛烷的甲基丙烯酸酯單體。該單體容易發生自由基聚合得到大分 子聚合物，也可以與其它的含有雙鍵的單體共聚得到功能性聚合物。所得到的聚合物含有雙硫鍵，在還 原劑存在的條件下能夠斷鏈降解，可用于制備氧化還原敏感功能高分子材料。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3