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來源于象耳豆根結(jié)線蟲的Mesp1蛋白及其編碼基因和應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種來源于象耳豆根結(jié)線蟲的Mesp1蛋白及其編碼基因和應(yīng)用。本發(fā)明提供了Mesp1蛋白，是由序列表中序列1或序列3所示的氨基酸序列組成的蛋白質(zhì)。編碼Mesp1蛋白的Mesp1基因也屬于本發(fā)明的保護范圍。本發(fā)明還保護Mesp1蛋白的應(yīng)用，為如下(c1)至(c3)中的至少一種：(c1)調(diào)控根結(jié)線蟲的寄生能力；(c2)調(diào)控根結(jié)線蟲的致病能力；(c3)調(diào)控根結(jié)線蟲的發(fā)育。本發(fā)明還保護一種培育轉(zhuǎn)基因植物的方法，包括如下步驟：將所述干擾Mesp1基因表達的物質(zhì)導(dǎo)入出發(fā)植物，得到轉(zhuǎn)基因植物；所述轉(zhuǎn)基因植物對根結(jié)線蟲的抗性高于所述出發(fā)植物。本發(fā)明對于象耳豆根結(jié)線蟲致病機理研究以及抗線蟲植物制備具有重大價值。
中國農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-04-11
中國高等教育學(xué)會成功推薦1項成果入選2022年“科創(chuàng)中國”系列榜單
近日，中國科學(xué)技術(shù)協(xié)會公布2022年“科創(chuàng)中國”系列榜單遴選結(jié)果。其中，中國高等教育學(xué)會推薦的清華大學(xué)環(huán)境學(xué)院“水泥窯協(xié)同處置多源固體廢棄物技術(shù)”入選“科創(chuàng)中國”先導(dǎo)技術(shù)榜。
中國高等教育學(xué)會
2023-02-22
業(yè)大學(xué).jpg){kind=logo}
一種許氏平鮋免疫增強蛋白HMGB1基因及編碼蛋白和應(yīng)用
本發(fā)明涉及分子生物學(xué)領(lǐng)域，具體的說是一種許氏平鮋免疫增強蛋白(HMGB1)編碼基因及其重組蛋白制備和應(yīng)用。HMGB?1為序列表SEQ?ID?No.1中的氨基酸序列所示，該蛋白的編碼基因為序列表SEQ?ID?No.2中的堿基序列所示。其制備方法：以鰻弧菌刺激的許氏平鮋頭腎cDNA為模板，PCR擴增HMGB1編碼基因，構(gòu)建質(zhì)粒pHMGB1；將pHMGB1轉(zhuǎn)化大腸桿菌BL21Transetta(DE3)，對轉(zhuǎn)化子進行誘導(dǎo)表達后，提取和純化蛋白，即得重組HMGB1蛋白。所述重組HMGB1蛋白可結(jié)合雙鏈DNA，并可顯著提高許氏平鮋頭腎巨噬細胞的免疫活性，提高其對鰻弧菌的殺菌功能和許氏平鮋對鰻弧菌的抵抗能力。該重組HMGB1蛋白可作為免疫增強劑應(yīng)用于魚類鰻弧菌病害的防治。
青島農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-04-13
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由Egr-1 基因啟動子調(diào)控CD/TK 雙自殺基因治療骨肉瘤技術(shù)
骨肉瘤是一種青少年常見的惡性骨腫瘤，目前治療手段主要是外科切除加化療，這種治療方式存在很多不足。該課題擬通過放射與基因手段聯(lián)合應(yīng)用進行治療骨肉瘤研究，依據(jù)可信，立項充分。自殺基因CD/5-FC 和HSV-TK/GVC 系統(tǒng)基因治療臨床試驗方案已經(jīng)得到了一定程度地開展，并且取得了不錯的結(jié)果，而本課題通過輻射誘導(dǎo)基因Egr-1 啟動子調(diào)控雙自殺基因CD/TK，治療骨肉瘤，從一個新的角度開展治療骨肉瘤的研究，立體新穎，如果該方法被驗證可行，將會為骨肉瘤的治療提供一種新的治療手段。該課題組已經(jīng)構(gòu)建出GFP 做標(biāo)志的Egr-1 調(diào)控CD/TK 雙自殺融合基因的腺病毒載體pAdEgr-1-CD/TK，而且已經(jīng)證明其序列正確以及Egr-1 的活性，因此在此基礎(chǔ)上進一步研究其對骨肉瘤的治療效果，實驗方法可行，預(yù)計能夠按時完成課題項目。
四川大學(xué)
2016-04-26
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１，１－二吡唑甲烷雙核錳聚合物及其原位脫羧合成方法及應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種１，１?二吡唑甲烷雙核錳聚合物，還提供了該化合物的制備方法及催化應(yīng)用。本發(fā)明具有工藝簡單、成本低廉、化學(xué)組分易于控制、重復(fù)性好并且產(chǎn)量高，催化效果優(yōu)良等優(yōu)點。
東南大學(xué)
2021-04-14
人才需求：1、化工過程高級工程師 2、材料高級工程師
1、化工過程高級工程師2、材料高級工程師
山東歐邁機械股份有限公司
2021-08-26
機架式1分16立體聲隔離放大分配器-廣播級音量可調(diào)
產(chǎn)品詳細介紹 立體聲音頻隔離放大分配器-1分2＋16口- 同軸雙絞線雙模式輸入 有源視頻隔離放大分配器-2分2＋16口- 同軸雙絞線雙模式輸入有源視頻隔離放大分配器-1分4＋32口- 同軸雙絞線雙模式輸入 與國外同類產(chǎn)品的絕對竟?fàn)巸?yōu)勢：1.350MHz@-3dB廣播級音視頻有源信號放大、地回路隔離濾波2. BNC- 鏍絲端子輸入，兼容同軸與雙絞線雙模式隔離放大傳輸3. +/-1500V輸入輸出極限耐壓隔離，可工作于對耐壓要求苛刻的環(huán)境4. 高達92dB共模噪聲抑制和36dB音視頻信號非線性增益和清晰度補償5. 高達880V/uS瞬態(tài)響應(yīng)，獨特的視頻信號白平衡鉗位及寬動態(tài)補償6. 輸入匹配濾波電路，解決無源隔離器與部分紅外攝像機不兼容問題7. 音/視頻-電源LED獨立指示，立體聲音頻音量和音調(diào)，或視頻亮度和對比度滑動開關(guān)和電位器補償8. 廣播級分配放大，1分2口、1分2+16口和2分4+16口(2口下級級聯(lián))9. +12VDC/500mA 低壓電源供電，提供一路電源環(huán)路輸出供下級級聯(lián)10. 可工作于-45℃至85℃工業(yè)級溫度，無同類產(chǎn)品常見的溫度漂移現(xiàn)象11. 安裝孔金屬機殼1分2口、機架式1分2+16口、1分4+32口和2分16口12. 整機輸入輸出內(nèi)置防雷防浪涌保護，可全天侯工作于復(fù)雜的工程環(huán)境 性能指標(biāo) 視頻驅(qū)動帶寬：350MHz @ -3dB視頻驅(qū)動增益：12dB @ 全帶寬 連續(xù)可調(diào) 12dB @ 3.6-4.43MHz 連續(xù)可調(diào)視頻平坦度： 5.5至10dB 連續(xù)調(diào)節(jié) 視頻輸出回損：小于 -39dB@ 1MHz視頻共模抑制：大于90dBSNR信噪比： 大于78dB視頻輸入接口：BNC-F母頭視頻輸入信號：0-1.2Vp-p (75歐姆負載)視頻輸入阻抗：75 歐姆視頻輸出信號：0-2.5Vp-p (直流鉗位+信號)視頻輸出接口：BNC-M公頭 3個視頻輸出阻抗：75 歐姆音頻輸入接口：3.5mm立體聲音頻插座(可選)音頻輸出接口：3.5mm立體聲音頻插座(可選)音頻輸入信號：-2.5Vp-p 至+2.5Vp-p(可選)音頻輸入阻抗：10k 歐姆(可選)音頻輸出阻抗：300/600姆電源供電：+12V DC/ 500mA
深圳市網(wǎng)盒視通技術(shù)有限公司
2021-08-23
清華大學(xué)任天令教授團隊首次實現(xiàn)亞1納米柵長晶體管
清華大學(xué)集成電路學(xué)院任天令教授團隊在小尺寸晶體管研究方面取得重大突破，首次實現(xiàn)了具有亞1納米柵極長度的晶體管，并具有良好的電學(xué)性能。
清華大學(xué)
2022-03-11
業(yè)大學(xué).jpg){kind=logo}
一種甲型H1亞型流感病毒雙抗體夾心ELISA試劑盒及應(yīng)用
研發(fā)階段/n一種甲型H1亞型流感病毒雙抗體夾心ELISA試劑盒及應(yīng)用。 成果簡介：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)實驗室從2001以來就開展了SI的相關(guān)研究，不間斷的分離地方流行毒株，從宿主豬上分離到的病毒大多為H1亞行，通過對華中地區(qū)多個規(guī)模化豬場的近8000份血清的HI檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn)，H1亞型豬流感感染的陽性率達到33.3%。由于我國的規(guī)模化豬場未注射豬流感疫苗，其陽性率真實的反應(yīng)了豬群受豬流感污染的程度。因此本研究從分離鑒定的流行毒株中篩選出免疫原性好、增殖滴度高的病毒株作為豬流感疫苗毒株，通過最佳接種
華中農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-01-12
用RNAi抑制Cbfa1表達阻斷軟骨細胞肥大分化治療骨性關(guān)節(jié)炎技術(shù)
骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）是全球最常見的肌－骨骼系統(tǒng)慢性退變性疾病之一，目前可供選擇的臨床治療方法很少，并且均不能有效延緩疾病進展，因此研究新的方法治療OA 有重要的臨床意義。基礎(chǔ)研究顯示，軟骨細胞肥大分化是造成OA 病變持續(xù)進展的重要原因之一，而Cbfa1 基因是調(diào)控軟骨細胞肥大分化的關(guān)鍵基因，是各種調(diào)控因素的匯集點，Cbfa1 只在骨骼系統(tǒng)中表達，并且應(yīng)用Cbfa1(﹢/﹣)實驗小鼠研究發(fā)現(xiàn)，Cbfa1 表達量減少會減輕OA 的病變程度，延緩疾病進展，我們前期研究顯示表達Cbfa1 siRNA的腺病毒能夠有效阻斷Cbfa1 的表達。因此我們準(zhǔn)備用RNA 干擾技術(shù)抑制Cbfa1 的表達，阻斷OA 病變組織中軟骨細胞進一步成熟分化，研究采用這種方式能否延緩OA 病變進展，或者能夠修復(fù)關(guān)節(jié)病變組織，并且進一步明確軟骨細胞肥大分化對OA 發(fā)病和病變進展的影響。
四川大學(xué)
2016-04-26