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采用RNA組學(xué)技術(shù)，從肝癌TCGA數(shù)據(jù)中鑒定并命名了一個與p53突變相關(guān)的、由LTR12C家族衍生的LTR-lncRNA成員PRLH1。該研究發(fā)現(xiàn)，PRLH1可與DNA修復(fù)蛋白RNF169特異性結(jié)合，形成一個穩(wěn)定的RNA-蛋白質(zhì)機(jī)器，通過排除DSB位點的53BP1蛋白（非同源重組修復(fù)關(guān)鍵蛋白），啟動DNA同源重組修復(fù)（HR）。在這一過程，PRLH1對RNF169的穩(wěn)定性至關(guān)重要。研究還發(fā)現(xiàn)，p53可通過NF-Y通路抑制PRLH1在肝癌中表達(dá)及其介導(dǎo)的HR修復(fù)。p53突變將導(dǎo)致癌細(xì)胞同源重組激活，成為癌細(xì)胞抵抗凋亡及耐藥性的基礎(chǔ)，該研究首次揭示了p53通過lncRNA轉(zhuǎn)錄調(diào)控這種新的作用方式來抑制HR修復(fù)

中試階段/n甲狀腺腫瘤發(fā)病率居高不下，臨床上尚缺乏相關(guān)分子標(biāo)記物對患者進(jìn)行危險分層，無法準(zhǔn)確區(qū)分有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的高危患者，導(dǎo)致高危患者治療效果不理想，復(fù)發(fā)率高。反之，部分低危患者由于不可控的因素接受了頸部淋巴結(jié)清掃，遭受了不必要的并發(fā)癥和經(jīng)濟(jì)損失。闡明新lncRNA在甲狀腺癌高危轉(zhuǎn)移中的作用機(jī)制，評估其用于預(yù)測患者腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移風(fēng)險的可行性，可以為篩選甲狀腺癌高危復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移患者，定制個體化治療提供新思路。該項目還在研發(fā)階段，基于我們的前期基礎(chǔ)還需進(jìn)一步擴(kuò)大臨床樣本量進(jìn)行驗證，在動物實驗水平進(jìn)行l(wèi)ncR

發(fā)現(xiàn)了長非編碼RNA NKILA能促使腫瘤特異T細(xì)胞被誘導(dǎo)凋亡，以至于不能開“猛火”攻打腫瘤。研究還提示，可在體外將T細(xì)胞中的NKILA敲除，從而保證回輸?shù)襟w內(nèi)的T細(xì)胞的“火力”，增強(qiáng)免疫治療的效果。? 研究團(tuán)隊在體外對T細(xì)胞進(jìn)行了修飾，沉默了NKILA的表達(dá)，再將T細(xì)胞回輸至患了乳腺癌的小鼠模型體內(nèi)，NF-κB通路便會維持在激活狀態(tài)。他們發(fā)現(xiàn)，如此一來腫瘤內(nèi)的T細(xì)胞明顯增多，被殺傷的腫瘤細(xì)胞增多，腫瘤明顯縮小。