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RNA修飾m6A單基因單堿基檢測新技術
（ i ）能夠阻礙 DNA 聚合酶在反轉錄過程的單堿基延伸；（ ii ）能夠降低缺口連接酶的連接效率。 SELECT 方法采用熒光定量 PCR 的方法進行定量。結合方法優(yōu)化，發(fā)展了 SELECT 方法的 3 個應用實例：（ i ）在生物學樣本總 RNA 或總 mRNA 中檢測 mRNA 或 lncRNA 上單位點是否含有 m6A 修飾；（ ii ）檢測生物學樣本中特定 m6A 位點的修飾比例；（ iii ）鑒定 m6A 甲基轉移酶或去甲基酶的生理作用靶點。 SELECT 方法不僅簡化了生物學樣品中 m6A 修飾的檢測過程，實現低豐度 RNA 中 m6A 單堿基分辨率的檢測，還能夠應用于其他 RNA 化學修飾的檢測中，例如 N1- 甲基腺嘌呤（ N1-methyladenosine ， m1A ）和 2’-O- 甲基化修飾（ 2’-O-methylation ， Nm) 等。
北京大學
2021-04-11
柑桔十種主要病害病原的基因芯片
本發(fā)明公開了一種檢測十種主要柑桔病害病原的基因芯片，包括固相載體和固定在該固相載體上的特異 性寡核苷酸探針，其特征在于：固定在所述固相載體上的特異性寡核苷酸探針具有SEQIDNO:1-SEQIDNOIO所示的寡核苷酸序列或者與SEQIDNO:1-SEQIDNO:10^示的寡核苷酸序列互補的DNA或 RNA。本發(fā)明方法設計合理，能夠提高檢測柑桔主要病害病原的敏感性、特異性及準確性；高通量，一次檢 測即能檢出十種柑桔病害，十種病毒基本概括了柑桔主要病害病原；能夠發(fā)現各種柑桔病原物的混合感染。
西南大學
2021-04-13
基于細長反應腔的全基因組擴增方法
本發(fā)明提出了一種基于細長反應腔的全基因組擴增方法，其特征在于將多重鏈置換擴增反應體系注入細長型的反應腔中，完成對目標基因組的全基因組擴增。細長形的反應腔體將多重鏈置換擴增反應體系相對分隔于一個細長的反應腔中，各微觀反應單元之間的物質交換和相互影響大為減少，因此各微觀反應單元以一個相對獨立的狀態(tài)發(fā)生反應，目標核酸各個片段之間的擴增一致性得到很大提升。同時，基于細長反應腔的多重鏈置換擴增，不需要預先制備微液滴發(fā)生裝置或復雜反應微腔，并且在系統(tǒng)調試和擴增反應的過程中，不需要對微量液體進行精密和復雜的控制，
東南大學
2021-01-12
闡明了紅樹基因組水平的趨同進化機制
紅樹植物是生長在海岸潮間帶環(huán)境的木本植物，包含了不同分類類群的數十個物種，是研究適應性趨同進化的極佳對象。課題組選擇了三個主要的紅樹植物類群共16種代表性的紅樹物種，進行了全基因組或轉錄組測序組裝，在全基因組水平檢測趨同進化。通過系統(tǒng)發(fā)育分析發(fā)現三個紅樹植物類群起源的時間十分接近，共同經歷了歷史上海平面的升降，并逐步適應潮間帶環(huán)境。論文進一步發(fā)展了準確估計分子水平趨同進化的方法，以陸生植物為對照，通過檢測趨同氨基酸替代的方法，成功收集到70多個在紅樹植物中趨同進化的基因。此外還發(fā)現紅樹植物更多的趨同進化發(fā)生在氨基酸組成和氨基酸替代模式的改變。相比于陸生植物，紅樹植物趨同地改變了9種氨基酸的使用頻率，更多地發(fā)生了平常少見的氨基酸替代模式。這種氨基酸組成的趨同進化有助于紅樹植物適應高鹽、動蕩且營養(yǎng)貧瘠的海岸潮間帶環(huán)境。這項研究通過合適的物種選取、大量的基因組數據和完備的對照組設置，首次真正在基因組水平上準確地檢測出趨同氨基酸替代位點。
中山大學
2021-04-13
一種基因工程熱穩(wěn)定疫苗及其制備方法
本發(fā)明公開一種制備熱穩(wěn)定疫苗的方法，特別涉及一種聯(lián)合使用基因工程和仿生礦化技術制備熱穩(wěn)定疫苗的方法。本發(fā)明提供一種利用基因工程技術在疫苗表面引入具有誘導無機物礦化能力的多肽的方法；(1)構建疫苗的基因克隆；(2)將多肽的核酸序列插入疫苗基因克隆中，得到重組克隆；(3)將重組克隆在細胞或大腸桿菌內表達，得到具有自礦化能力的疫苗。本發(fā)明還一種制備鈣礦化上述制得的具有自礦化能力的疫苗的方法；(1)向有酸根的疫苗液加入Ca2+離子；(2)將體系進行孵育，獲得磷酸鈣包被疫苗。本發(fā)明通過疫苗礦化，高效地解決了疫苗運輸和保存中的熱失活現象，顯著降低疫苗的財政支出，在新型熱穩(wěn)定疫苗生產中有很好的應用。
浙江大學
2021-04-13
人類周圍神經發(fā)作性疼痛致病基因及其編碼蛋白
本發(fā)明提供了一種變異的 SCN11A 基因，即人類周圍神經發(fā)作性疼痛致病基因 SCN11A，其特征在于該變異的 SCN11A 基因的第 673位堿基由野生型的 C 變異為 T；或該變異的 SCN11A 基因的第 2423位堿基由野生型的 C 變異為 G。本發(fā)明還提供了一種檢測來源于人體生物樣本中是否存在所述基因的突變方法及檢測試劑盒。本發(fā)明提供的變異的人類 SCN11A 基因可用于制備人類周圍神經發(fā)作性疼痛基因診斷芯片，變異的人類 SCN11A 基因所編碼的蛋白質可作為治療人類周圍神經發(fā)作性疼痛的藥
華中科技大學
2021-04-14
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轉基因抗蟲棉新品種華雜棉H318
可以量產/n華雜棉H318是以陸地棉B0011品系為母本，轉Bt/CpTI雙價抗蟲基因陸地棉4-5品系為父本，進行人工去雄雜交配制的雜種一代優(yōu)勢組合。2009年通過國家審定，同時獲得農業(yè)轉基因生物生產應用安全證書。該品種的主要特點：產量高：兩年長江區(qū)試結果表現為子棉、皮棉和霜前皮棉畝產分別為246.3kg/666.7m2、101.9kg/666.7m2、95.5kg/666.7m2，分別為對照湘雜棉8號的104.7%、109.7%、110.5%；纖維品質優(yōu)良：試驗統(tǒng)一送樣測試，長度30.3毫米，斷裂
華中農業(yè)大學
2021-01-12
癌細胞簡化自身基因組冗余序列以便快速增殖
核糖體DNA編碼核糖體的關鍵組分-核糖體RNA，對蛋白質翻譯和細胞增殖具有重要的作用。然而，核糖體DNA的拷貝數在人類基因組中是易變的，由于技術手段的限制，人們對哺乳動物細胞如何維持和控制核糖體DNA的拷貝數和穩(wěn)定性所知甚少。本研究應用計算生物學和數字微滴式PCR（Droplet digital PCR）方法分析了正常和癌癥狀態(tài)下，人類和小鼠基因組中核糖體DNA的拷貝數和序列變異情況。發(fā)現人類癌癥基因組中核糖體DNA拷貝數出乎意料地顯著減少，并伴隨許多其他基因拷貝數的變異。此外，癌癥基因組的核糖體DNA序列也更易發(fā)生突變。 根據文獻證據的提示，研究團隊進一步探討了癌癥模型中mTOR（哺乳動物雷帕霉素靶蛋白，mammalian target of rapamycin）功能與核糖體DNA拷貝數減少的關系。發(fā)現Pten基因（mTOR信號通路的負調控因子）敲除的白血病小鼠模型中，癌癥造血干細胞早期就出現核糖體DNA拷貝數的減少，但其細胞增殖、核糖體RNA合成和蛋白翻譯水平等均顯著提高。說明核糖體DNA拷貝數丟失是mTOR通路過表達的癌癥的一種常見特征。這一研究結果提示，測定核糖體DNA拷貝數，可成為預測癌癥對DNA損傷藥物敏感性的一個簡單而有效的新指標。
中山大學
2021-04-13
王國俊研究員與合作團隊聯(lián)合發(fā)現病毒編碼蛋白新機制:病毒基因與人類基因融合產生新型嵌合蛋白
RNA病毒一直給人類健康帶來巨大威脅。分節(jié)段負鏈RNA病毒（sNSV）通過自身攜帶的RNA聚合酶搶奪宿主細胞mRNA的5’端帽子結構，轉錄為病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因組成的嵌合mRNA。此過程被稱為“Cap-snatching”，是sNSV復制周期中的關鍵環(huán)節(jié)。 一直以來，人們認為：病毒mRNA翻譯的蛋白只包含病毒基因的開放閱讀框（ORF），宿主來源的mRNA序列的作用是其5’端帽子結構可供宿主細胞翻譯體系識別，其他宿主源遺傳信息沒有合成病毒蛋白的功能。 該研究揭示了病毒編碼蛋白的新機制。 研究發(fā)現，病毒搶奪過來的宿主源mRNA片段，不僅起到5’端帽子結構的作用，而且這些宿主源mRNA片段包括起始密碼子（AUG），宿主細胞可以從宿主的AUG開始翻譯，編碼兩類宿主與病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF在同一讀碼框中（in-frame），產生的蛋白為 N 端延長的宿主與病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF不在同一讀碼框中（off-frame），產生的蛋白為新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 進一步研究結果發(fā)現：流感病毒感染細胞后可以產生上述兩類嵌合蛋白，這些嵌合蛋白可以誘導T細胞反應，并且與病毒的毒力相關。該研究提示，這種新的病毒蛋白編碼機制可能不僅僅局限于流感病毒，在其他人類病毒、動物病毒和植物病毒中也廣泛存在這種宿主與病毒嵌合蛋白的編碼機制。 本研究是由美國紐約西奈山伊坎醫(yī)學院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牽頭，多國科研工作者共同合作完成。
內蒙古大學
2021-02-01
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轉基因小鼠骨骼肌營養(yǎng)不良模型的構建方法
本發(fā)明提供一種轉基因小鼠骨骼肌營養(yǎng)不良模型的構建方法，其是利用Tet?on系統(tǒng)與轉基因技術構建可以在肌肉內特異性誘導表達microRNA29a和microRNA29b1的轉基因小鼠，可作為人Ullrich型先天性肌營養(yǎng)不良的實驗動物模型，與Ullrich型先天性肌營養(yǎng)不良的表現相同，本發(fā)明構建的實驗動物模型在生長過程中也存在嚴重的呼吸問題，約17％的小鼠會在斷乳前由于呼吸障礙而死亡，全部轉基因鼠會出現骨骼肌發(fā)育不良，為人Ullrich型先天性肌營養(yǎng)不良的治療與研究提供了有力的工具。
中國農業(yè)大學
2021-04-11