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本發明提供了一種基于鎖相環誤差的次同步振蕩抑制裝置及方 法，包括三相逆變器、控制模塊和信號檢測模塊；信號檢測模塊的第 一輸入端接收同步機端口三相交流電壓，第二輸入端接收裝置端口三 相交流電壓，第三輸入端接收裝置端口三相交流電流；控制模塊的第 一輸入端連接至信號檢測模塊的第一輸出端，控制模塊的第二輸入端 接收直流母線電壓，控制模塊的第三輸入端連接至信號檢測模塊的第 三輸出端，控制模塊的第四輸入端連接至信號檢測模塊的第四輸出端， 控制模塊的第五輸入端連接至信號檢測模塊的第二輸出端；控制模塊根據信號檢測模

含高能球磨工藝的納米多元復合晶粒長大抑制劑制備方法，所述抑制劑化學式為(Vx,M11-x)(Cy,N1-y)，式中，M1為為鉻、鈦、鉬、鉭、鈮、鋯中的至少一種，0.5＜x≤0.95，0.1≤y≤0.9，或化學式為(Crx,M21-x)2(Cy,N1-y)，式中，M2為釩、鈦、鉬、鉭、鈮、鋯中的至少一種，0.5＜x≤0.95，0.1≤y≤0.9，工藝步驟如下：(1)配料；(2)高能球磨將步驟；(1)配好的原料用高能球磨機在轉速為350轉/分鐘～700轉/分鐘的條件下干磨6小時～40小時，得到球磨粉料；(3)燒結。本發明所述方法能降低燒結溫度和縮短生產周期，降低對原料粒度的要求。

介紹了具有抑制鋰枝晶生長和多硫化鋰（Li 2

本發明公開了一種低碳處理固體垃圾并抑制二噁英生成的方法，包括如下步驟：S1 粉碎固體垃圾；S2 對所述經粉碎的固體垃圾執行化學鏈燃燒處理，所述化學鏈燃燒溫度范圍為 800℃～1000℃，該化學鏈燃燒采用經過吸附劑修飾的氧載體，該經過吸附劑修飾的氧載體粒徑為 0.1mm～0.3mm，所述吸附劑能吸附并固定氣態氯元素，冷凝并捕獲化學鏈燃燒獲得的二氧化碳。本發明方法解決了目前固體垃圾焚燒過程中碳排放量高、同時易產生二噁英的

本發明公開了一種薄壁件銑削振動的多機械手臂隨動抑制裝置， 包括剛性底盤、機械手臂系統、音圈電機、薄板、立柱、主軸、支架、 激光位移傳感器、轉換器、控制器、驅動器；機械手臂系統控制四個 機械手臂跟隨機床主軸的進給運動；控制器對振動位移信號進行采集、 處理并輸出相應的控制電壓對音圈電機進行控制；剛性底盤為八邊形 的鋼質材料，安置于機床加工槽內，其上配置有用以安裝立柱和四個 機械手臂的結構；音圈電機用以對薄板提供輔助支撐以及抑制其振動； 激光位移傳感器用以檢測薄板的振動位移。本發明使得抑振裝置實時 跟隨銑

本發明公開了一種 IκB 激酶 ε 的抑制劑 SIKE 在心肌肥厚中的功能和應用，屬于基因的功能與應用 領域。本發明確定了 SIKE 的表達與心肌肥厚之間的相互關系，以心臟特異性 SIKE 轉基因小鼠和非轉 基因為實驗對象，通過主動脈弓縮窄手術，模擬心肌肥厚疾病模型，結果表明 SIKE&n

（專利號：ZL 201510089923.3） 簡介：本發明公開了一種高拉速下抑制結晶器液面波動的裝置，屬于冶金工藝優化技術領域。本發明包括聚流機構、分流機構及連接機構，聚流器側面設有與其相連通的聚流口，聚流器內部設有擋流板，聚流器上部設有圓形孔，該圓形孔與其上方的連接管相連通，連接管與出流口相連通；分流器為一長方體，分流器上部設有若干通孔，分流器下部設有矩形凹槽；出流口與吊柱相連，吊柱與分流器相連，大吊柱一端與分流器相連，大吊柱另一端與

LAG-3和PD-1是兩個潛在的器官移植免疫排斥治療靶點，成功制備了間充質干細胞來源的FGL1/PD-L1雙靶點外泌體，發現其能夠在小鼠異體心臟移植模型中有效減輕移植排斥，展現了良好的治療效果。

本發明公開了一種基于五相開繞組FTFSCW?IPM電機驅動系統的零序電流抑制方法，在電機運行過程中，將電機零序電流經過一個PI調節器得到共模電壓的參考值，然后根據得到的共模電壓的參考值將兩個逆變器的零電壓矢量的作用時間進行控制，使兩個逆變器的開關序列錯開時間工作，合成相對應的參考共模電壓矢量，從而抑制零序電流。本發明提供的方法實現比較簡單，對控制器要求不高，可以方便的移植到其它共直流母線；同時，不僅能抑制由共模電壓引起的零序電流，而且可以很好的抑制逆變器死區引起的零序電流，減少電流的諧波分量。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段?；衔锖铣陕肪€合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。