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西湖大學周強實驗室利用冷凍電鏡技術成功解析此次新冠病毒的受體——ACE2的全長結構。這是世界上首次解析出ACE2的全長結構。相關研究內容于北京時間2月19日凌晨3點左右在預印版平臺bioRxiv上線。這也是西湖大學承擔的浙江省新型冠狀病毒肺炎防治應急科研攻關任務的重要成果。 新型冠狀病毒感染引發的肺炎疫情爆發后，武漢病毒研究所的科學家發現，新型冠狀病毒和2003年的SARS病毒一樣，也是通過識別ACE2蛋白進入人體細胞的，ACE2是“新冠病毒”侵入人體的關鍵。研究發現，在SARS病毒和“新冠病毒”侵入人體的過程中，ACE2就像是“門把手”，病毒抓住它，從而打開了進入細胞的大門。 周強實驗室針對這個問題進行了攻堅。第一步，他們要獲取ACE2蛋白全長蛋白，但作為膜蛋白的ACE2本身很難在體外穩定獲得。周強及博士后鄢仁鴻在文獻中發現ACE2與腸道內的一個氨基酸轉運蛋白B0AT1能夠形成復合物。根據他們過去的研究經驗，這個復合物極有可能穩定住ACE2。果然，他們通過共表達的方法獲得了ACE2與B0AT1優質穩定的復合物，并利用西湖大學的冷凍電鏡平臺成功解析了其三維結構，分辨率達到2.9埃，對于病毒識別至關重要的胞外結構域分辨率為2.7埃。通過分析ACE2的全長蛋白結構，周強實驗室發現ACE2以二聚體形式存在，同時具有開放和關閉兩種構象變化，但兩種構象均含有與冠狀病毒的相互識別界面。一研究發現為進一步解析全長ACE2和新冠病毒的S蛋白復合物的三維結構奠定了基礎。

近日，山東大學聯合香港大學研究發現冠狀病毒感染及其誘導的細胞因子風暴上調2019-nCoV宿主細胞受體ACE2的表達，并進一步加速病毒的感染和傳播。這一成果已經在BioRxiv在線發表。山東大學高等醫學研究院王培會教授團隊在2019-nCoV基因組序列公布后迅速構建病毒編碼基因的表達載體，已經免費提供給包括哈佛大學、劍橋大學、哥倫比亞大學、清華大學和北京大學等數百家國內外高校使用。日前，該團隊最新研究成果表明，嚴重急性呼吸綜合癥冠狀病毒SARS-CoV、中東呼吸綜合癥冠狀病毒MERS-CoV以及其他呼吸道病毒如鼻病毒rhinovirus和甲型流感病毒H1N1均可以誘導2019-nCoV細胞受體ACE2的上調。細胞因子如干擾素(IFN)-beta和IFN-gamma也可以刺激ACE2的表達，這表明2019-nCoV感染導致的“細胞因子風暴”不僅可以對人體器官造成損傷還可以促進病毒的進一步感染和傳播。推測病毒感染后激活免疫系統并誘導包括IFN在內的多種細胞因子表達,這些細胞因子通過其受體激活下游信號通路如JNK通路來促進ACE2的轉錄和表達。ACE2是SARS-CoV和2019-nCoV進入宿主細胞的表面受體，發揮通道作用，是病毒能否成功感染的關鍵因子。該研究首次揭示了SARS-CoV、MERS-CoV和2019-nCoV可能通過誘導宿主細胞表面受體ACE2來增強其感染和傳播能力。因為該類病毒可能均使用ACE2作為其細胞受體，通過ACE2進入細胞內進行繁殖和進一步的傳播，ACE2是病毒打開宿主細胞的“鑰匙”，降低ACE2的表達可以達到阻止病毒進入細胞的作用。該研究首次提出2019-nCoV可能通過誘導其受體ACE2的表達來增強其感染和傳播能力，這對了解2019-nCoV成功感染宿主細胞的機制具有啟發意義，為防治2019-nCoV提供了新的思路和科學依據。

2020年2月7日，廣州醫科大學張玉霞、張彥及中山大學羅海彬在medRxiv上發表題為“ACE2 expression by colonic epithelial cells is associated with viral infection, immunity and energy metabolism”的研究，該研究通過分析來自對照受試者和患有結腸炎或炎性腸病（IBD）的受試者的單細胞RNA測序數據，發現結腸細胞中ACE2的表達與調節病毒感染，先天和細胞免疫的基因正相關，但與病毒轉錄，蛋白質翻譯，體液免疫，吞噬作用和補體激活負相關。

本發明提供了一種具有ACE抑制功能的魚肉蛋白肽及其制備方法，屬于食品加工技術領域。本發明的魚肉蛋白肽制備方法包括：(1)制備去脂的魚肉漿液；(2)調節魚肉漿液溫度和pH值1?3，加入胃蛋白酶酶解；(3)調節溫度和pH值為6.5?8.0，加復合蛋白酶酶解；(4)酶解液高溫下保溫后冷至室溫，離心并取上清液通過二步超濾法處理；(5)濾液過柱分離，收集洗脫峰，即得。本發明方法適于產業化生產，不添加任何添加劑，制得的魚肉蛋白肽具有優異的ACE抑制功能，IC50小于0.34mg/mL，肽中分子量小于1000D的肽比例為95％以上，易吸收，可廣泛應用于特需食品和營養食品的制造。

組蛋白甲基轉移酶（EZH2）因其功能異常導致腫瘤的發生發展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉移酶活性，無力應對其非催化功能驅動的致癌活性。研發靶向EZH2的蛋白質水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實現EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問題。 基于前期發現的EZH2降解劑的基礎，通過進一步結構優化，發現具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現了良好的成藥性；ED6Y是機制新穎的EZH2單價降解劑。在神經母細胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過非甲基轉移酶活性，持續激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過誘導EZH2蛋白降解實現完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學研究中展現了優越的抗腫瘤效果，并可誘導腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場前景廣闊，以神經母細胞瘤為例，惡性程度高、疾病進展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過去數十年唯一被批準上市的用于神經母細胞瘤的新藥，共有三款產品獲批上市，目前并沒有小分子化學藥物獲批上市。本項成果的成功將為以神經母細胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來良好的經濟社會效益。

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