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本發(fā)明提供了一種具有ACE抑制功能的魚肉蛋白肽及其制備方法，屬于食品加工技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明的魚肉蛋白肽制備方法包括：(1)制備去脂的魚肉漿液；(2)調(diào)節(jié)魚肉漿液溫度和pH值1?3，加入胃蛋白酶酶解；(3)調(diào)節(jié)溫度和pH值為6.5?8.0，加復(fù)合蛋白酶酶解；(4)酶解液高溫下保溫后冷至室溫，離心并取上清液通過(guò)二步超濾法處理；(5)濾液過(guò)柱分離，收集洗脫峰，即得。本發(fā)明方法適于產(chǎn)業(yè)化生產(chǎn)，不添加任何添加劑，制得的魚肉蛋白肽具有優(yōu)異的ACE抑制功能，IC50小于0.34mg/mL，肽中分子量小于1000D的肽比例為95％以上，易吸收，可廣泛應(yīng)用于特需食品和營(yíng)養(yǎng)食品的制造。

本發(fā)明公開了一種三結(jié)構(gòu)域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應(yīng)用，屬于基因的 功能與應(yīng)用領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 TRIM8 的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，研究結(jié)果表明在發(fā)生心肌 肥厚的模型中，TRIM8 的表達(dá)和正常組相比顯著升高;抑制 TRIM8 表達(dá)顯著抑制了心肌肥厚、纖維化， 保護(hù)心功能，促進(jìn) TRIM8 過(guò)表達(dá)則顯著促進(jìn)了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能。因此，TRIM8 可作為 藥物靶標(biāo)，用于篩選保護(hù)心臟功能、抗心臟纖維化和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物;TRIM8 的抑制劑用于制備保護(hù)心臟功能、抗心肌肥厚和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚 的治療提供了一條有效的新途徑。

西湖大學(xué)周強(qiáng)實(shí)驗(yàn)室利用冷凍電鏡技術(shù)成功解析此次新冠病毒的受體——ACE2的全長(zhǎng)結(jié)構(gòu)。這是世界上首次解析出ACE2的全長(zhǎng)結(jié)構(gòu)。相關(guān)研究?jī)?nèi)容于北京時(shí)間2月19日凌晨3點(diǎn)左右在預(yù)印版平臺(tái)bioRxiv上線。這也是西湖大學(xué)承擔(dān)的浙江省新型冠狀病毒肺炎防治應(yīng)急科研攻關(guān)任務(wù)的重要成果。 新型冠狀病毒感染引發(fā)的肺炎疫情爆發(fā)后，武漢病毒研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，新型冠狀病毒和2003年的SARS病毒一樣，也是通過(guò)識(shí)別ACE2蛋白進(jìn)入人體細(xì)胞的，ACE2是“新冠病毒”侵入人體的關(guān)鍵。研究發(fā)現(xiàn)，在SARS病毒和“新冠病毒”侵入人體的過(guò)程中，ACE2就像是“門把手”，病毒抓住它，從而打開了進(jìn)入細(xì)胞的大門。 周強(qiáng)實(shí)驗(yàn)室針對(duì)這個(gè)問(wèn)題進(jìn)行了攻堅(jiān)。第一步，他們要獲取ACE2蛋白全長(zhǎng)蛋白，但作為膜蛋白的ACE2本身很難在體外穩(wěn)定獲得。周強(qiáng)及博士后鄢仁鴻在文獻(xiàn)中發(fā)現(xiàn)ACE2與腸道內(nèi)的一個(gè)氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白B0AT1能夠形成復(fù)合物。根據(jù)他們過(guò)去的研究經(jīng)驗(yàn)，這個(gè)復(fù)合物極有可能穩(wěn)定住ACE2。果然，他們通過(guò)共表達(dá)的方法獲得了ACE2與B0AT1優(yōu)質(zhì)穩(wěn)定的復(fù)合物，并利用西湖大學(xué)的冷凍電鏡平臺(tái)成功解析了其三維結(jié)構(gòu)，分辨率達(dá)到2.9埃，對(duì)于病毒識(shí)別至關(guān)重要的胞外結(jié)構(gòu)域分辨率為2.7埃。通過(guò)分析ACE2的全長(zhǎng)蛋白結(jié)構(gòu)，周強(qiáng)實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)ACE2以二聚體形式存在，同時(shí)具有開放和關(guān)閉兩種構(gòu)象變化，但兩種構(gòu)象均含有與冠狀病毒的相互識(shí)別界面。一研究發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步解析全長(zhǎng)ACE2和新冠病毒的S蛋白復(fù)合物的三維結(jié)構(gòu)奠定了基礎(chǔ)。

近日，山東大學(xué)聯(lián)合香港大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)冠狀病毒感染及其誘導(dǎo)的細(xì)胞因子風(fēng)暴上調(diào)2019-nCoV宿主細(xì)胞受體ACE2的表達(dá)，并進(jìn)一步加速病毒的感染和傳播。這一成果已經(jīng)在BioRxiv在線發(fā)表。山東大學(xué)高等醫(yī)學(xué)研究院王培會(huì)教授團(tuán)隊(duì)在2019-nCoV基因組序列公布后迅速構(gòu)建病毒編碼基因的表達(dá)載體，已經(jīng)免費(fèi)提供給包括哈佛大學(xué)、劍橋大學(xué)、哥倫比亞大學(xué)、清華大學(xué)和北京大學(xué)等數(shù)百家國(guó)內(nèi)外高校使用。日前，該團(tuán)隊(duì)最新研究成果表明，嚴(yán)重急性呼吸綜合癥冠狀病毒SARS-CoV、中東呼吸綜合癥冠狀病毒MERS-CoV以及其他呼吸道病毒如鼻病毒rhinovirus和甲型流感病毒H1N1均可以誘導(dǎo)2019-nCoV細(xì)胞受體ACE2的上調(diào)。細(xì)胞因子如干擾素(IFN)-beta和IFN-gamma也可以刺激ACE2的表達(dá)，這表明2019-nCoV感染導(dǎo)致的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”不僅可以對(duì)人體器官造成損傷還可以促進(jìn)病毒的進(jìn)一步感染和傳播。推測(cè)病毒感染后激活免疫系統(tǒng)并誘導(dǎo)包括IFN在內(nèi)的多種細(xì)胞因子表達(dá),這些細(xì)胞因子通過(guò)其受體激活下游信號(hào)通路如JNK通路來(lái)促進(jìn)ACE2的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。ACE2是SARS-CoV和2019-nCoV進(jìn)入宿主細(xì)胞的表面受體，發(fā)揮通道作用，是病毒能否成功感染的關(guān)鍵因子。該研究首次揭示了SARS-CoV、MERS-CoV和2019-nCoV可能通過(guò)誘導(dǎo)宿主細(xì)胞表面受體ACE2來(lái)增強(qiáng)其感染和傳播能力。因?yàn)樵擃惒《究赡芫褂肁CE2作為其細(xì)胞受體，通過(guò)ACE2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行繁殖和進(jìn)一步的傳播，ACE2是病毒打開宿主細(xì)胞的“鑰匙”，降低ACE2的表達(dá)可以達(dá)到阻止病毒進(jìn)入細(xì)胞的作用。該研究首次提出2019-nCoV可能通過(guò)誘導(dǎo)其受體ACE2的表達(dá)來(lái)增強(qiáng)其感染和傳播能力，這對(duì)了解2019-nCoV成功感染宿主細(xì)胞的機(jī)制具有啟發(fā)意義，為防治2019-nCoV提供了新的思路和科學(xué)依據(jù)。

本發(fā)明公開了一種 IκB 激酶 ε 的抑制劑 SIKE 在心肌肥厚中的功能和應(yīng)用，屬于基因的功能與應(yīng)用 領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 SIKE 的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，以心臟特異性 SIKE 轉(zhuǎn)基因小鼠和非轉(zhuǎn) 基因?yàn)閷?shí)驗(yàn)對(duì)象，通過(guò)主動(dòng)脈弓縮窄手術(shù)，模擬心肌肥厚疾病模型，結(jié)果表明 SIKE&n

本發(fā)明公開了一種穗萌抑制劑及抑制水稻穗萌的方法，該穗萌抑制劑以水為溶劑，含有濃度為400-1200mg/kg的丁香酚、濃度為300-600mg/kg的烯效唑和濃度為400-500mg/kg的馬來(lái)酰肼。所述抑制水稻穗萌的方法包括：在水稻的乳熟末期至黃熟初期期間，將穗萌抑制劑均勻噴施于稻穗上。本發(fā)明以低毒性易降解的丁香酚以及能抑制赤霉素生物合成的烯效唑、具強(qiáng)烈發(fā)芽抑制性的馬來(lái)酰肼進(jìn)行組合，不但有效地降低了水稻穗萌率，而且使收獲之后的水稻種子保持良好的綜合品質(zhì)；該抑制劑以水為基質(zhì)，未添加任何有機(jī)溶劑，環(huán)保且生產(chǎn)工藝簡(jiǎn)單，材料用量少，成本低廉。

2020年2月7日，廣州醫(yī)科大學(xué)張玉霞、張彥及中山大學(xué)羅海彬在medRxiv上發(fā)表題為“ACE2 expression by colonic epithelial cells is associated with viral infection, immunity and energy metabolism”的研究，該研究通過(guò)分析來(lái)自對(duì)照受試者和患有結(jié)腸炎或炎性腸?。↖BD）的受試者的單細(xì)胞RNA測(cè)序數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)結(jié)腸細(xì)胞中ACE2的表達(dá)與調(diào)節(jié)病毒感染，先天和細(xì)胞免疫的基因正相關(guān)，但與病毒轉(zhuǎn)錄，蛋白質(zhì)翻譯，體液免疫，吞噬作用和補(bǔ)體激活負(fù)相關(guān)。

產(chǎn)品詳細(xì)介紹  話筒嘯叫抑制器說(shuō)明書                         目前的麥克風(fēng)在會(huì)議、KTV房間、卡拉OK使用時(shí)，普遍都存在著有回音。甚至在講話或演唱途中突然聲音提高就會(huì)產(chǎn)生嘯叫使聽眾十分刺耳、難受。鑒于此類弊端，為確保麥克風(fēng)音響的高保真要求。因此本廠研發(fā)出新一代YR-2008H話筒嘯叫抑制器。話筒嘯叫抑制器是本廠研發(fā)的專業(yè)解決KTV大小包房容易嘯叫（聲反饋）、客人唱歌吃力、話筒聲音小不能開大，或因包房建聲環(huán)境差引起的極易嘯叫等問(wèn)題的功能性產(chǎn)品?？朔嘶匾?、嘯叫的擴(kuò)音通病，徹底解決了長(zhǎng)期以來(lái)困擾人們的KTV包房擴(kuò)音聲反饋的難題，話筒的拾音距離提高了，唱歌不用堵在嘴邊，衛(wèi)生又舒適，使演唱者可以盡興演唱，徹底解決了包房管理麻煩等的缺陷。。建議用戶使用在10～200平方米的各種環(huán)境使用。產(chǎn)品性能良好、質(zhì)量可靠、經(jīng)久耐用、使用簡(jiǎn)單，貴為各種會(huì)議、KTV房、卡拉OK等演唱演講場(chǎng)合的必選器材。

本發(fā)明涉及藥物化學(xué)領(lǐng)域，具體而言，涉及升麻素苷作為髓源性抑制細(xì)胞(Myeloid-derivedsuppressorcells，MDSCs)抑制劑的用途，即升麻素苷在制備髓源性抑制細(xì)胞抑制藥物中的應(yīng)用。升麻藥材取自升麻，大三葉升麻與興安升麻的根狀莖。性涼；味甘辛微苦；歸肺、脾、胃經(jīng)。主要功效：發(fā)表透疹，清熱解毒，升陽(yáng)舉陷。關(guān)于升麻素苷目前研究主要集中在它對(duì)心血管系統(tǒng)的作用、鎮(zhèn)靜、抗驚厥作用、解熱降溫作用、對(duì)平滑肌的作用。研究表明升麻素苷可以劑量依賴性的抑制MAPK，NF-κB，JAK2/STAT3信號(hào)通路的激活進(jìn)而抑制iNOS，COX-2和前列腺素E2(PGE2)的表達(dá)和TNFα，IL-1β和IL-6的產(chǎn)生。本發(fā)明提供了升麻素苷作為髓源性抑制性細(xì)胞(Myeloid?derivedsuppressorcells，MDSCs)抑制劑藥物中的應(yīng)用。研究結(jié)果顯示升麻素苷可以抑制機(jī)體MDSCs的產(chǎn)生和募集活化，并且提高CD3+CD8+T細(xì)胞的含量，從而提高機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)能力，其不僅適用于制備抗腫瘤藥物，而且適用于自身免疫性疾病，感染性疾病，炎性介導(dǎo)的組織損傷等藥物的制備。除此以外，升麻素苷能夠

針對(duì)相關(guān)藥物靶點(diǎn)的“老藥新用”以及中成藥抗2019-nCoV的功能發(fā)現(xiàn)給抗擊COVID-19帶來(lái)了希望，但長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看研發(fā)抗2019-nCoV的新型特效藥物以及針對(duì)冠狀病毒的廣譜藥物是必要的也是非常緊迫的。由于冠狀病毒(coronavirus)和蟲媒病毒(arbovirus)類的黃病毒科(Flavaviridae)的寨卡病毒(ZIKV)、登革病毒(DENV)、和西尼羅病毒(WNV)，以及披膜病毒科(Togaviridae)的基孔肯雅病毒(CHIKV)等常常共生于蝙蝠等野生動(dòng)物體內(nèi)，這些病毒的感染及繁殖有一定的共性，因此黃病毒抑制劑可能具有抗擊2019-nCoV的能力。 南京工業(yè)大學(xué)周國(guó)春實(shí)驗(yàn)室近年來(lái)一直從事抗寨卡和登革等黃病毒的藥物研究，并取得了一系列研究成果。針對(duì)本次COVID-19疫情，該實(shí)驗(yàn)室聯(lián)合中科院上海巴斯德研究所、華東理工大學(xué)開展篩選寨卡和登革等黃病毒抑制劑對(duì)2019-nCoV的抑制活性，將在發(fā)現(xiàn)的先導(dǎo)化合物基礎(chǔ)上進(jìn)一步研究2019-nCoV的高效抑制劑，并利用候選藥物及其藥物探針研究藥物的作用靶標(biāo)、2019-nCoV的感染機(jī)制及其生命周期。