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本發(fā)明公開了一種高精度高電源抑制比的帶隙基準源，包括啟 動電路和基準電壓產(chǎn)生模塊；基準電壓產(chǎn)生模塊包括電源抑制比增強 電路、基準電壓產(chǎn)生電路和溫度補償電路；電源抑制比增強電路的第 一輸入端連接至啟動電路的第一輸出端，基準電壓產(chǎn)生電路的第一輸 入端連接至啟動電路的第二輸出端，基準電壓產(chǎn)生電路的第二輸入端 連接至電源抑制比增強電路的第一輸出端；溫度補償電路的第一輸入 端連接至啟動電路的第二輸出端，溫度補償電路的第二輸入端

一種寬輸入范圍高電源抑制比的帶隙基準電壓源，包括電壓預(yù)調(diào)節(jié)電路和帶隙基準核電路，電壓預(yù)調(diào)節(jié)電路產(chǎn)生一個低溫漂、高電源抑制比的預(yù)調(diào)節(jié)電壓Ｖｒｅｇ對帶隙基準核電路進行供電，帶隙基準核電路包括啟動電路、負溫度系數(shù)電流ＩＣＴＡＴ產(chǎn)生電路、正溫度系數(shù)電流ＩＰＴＡＴ產(chǎn)生電路和非線性電流ＩＮＬ產(chǎn)生電路，非線性電流ＩＮＬ產(chǎn)生電路用于補償負溫度系數(shù)電流ＩＣＴＡＴ產(chǎn)生電路中的高階溫度分量，通過疊加電流ＩＣＴＡＴ、ＩＰＴＡＴ、ＩＮＬ并由電流?電壓轉(zhuǎn)換電路得到近似零溫度系數(shù)的基準電壓Ｖｒｅｆ。

本發(fā)明涉及藥物化學領(lǐng)域，具體而言，涉及升麻素苷作為髓源性抑制細胞(Myeloid-derivedsuppressorcells，MDSCs)抑制劑的用途，即升麻素苷在制備髓源性抑制細胞抑制藥物中的應(yīng)用。升麻藥材取自升麻，大三葉升麻與興安升麻的根狀莖。性涼；味甘辛微苦；歸肺、脾、胃經(jīng)。主要功效：發(fā)表透疹，清熱解毒，升陽舉陷。關(guān)于升麻素苷目前研究主要集中在它對心血管系統(tǒng)的作用、鎮(zhèn)靜、抗驚厥作用、解熱降溫作用、對平滑肌的作用。研究表明升麻素苷可以劑量依賴性的抑制MAPK，NF-κB，JAK2/STAT3信號通路的激活進而抑制iNOS，COX-2和前列腺素E2(PGE2)的表達和TNFα，IL-1β和IL-6的產(chǎn)生。本發(fā)明提供了升麻素苷作為髓源性抑制性細胞(Myeloid?derivedsuppressorcells，MDSCs)抑制劑藥物中的應(yīng)用。研究結(jié)果顯示升麻素苷可以抑制機體MDSCs的產(chǎn)生和募集活化，并且提高CD3+CD8+T細胞的含量，從而提高機體的免疫調(diào)節(jié)能力，其不僅適用于制備抗腫瘤藥物，而且適用于自身免疫性疾病，感染性疾病，炎性介導的組織損傷等藥物的制備。除此以外，升麻素苷能夠

可以量產(chǎn)/n該項目公開了一種通過抑制受精卵極體釋放獲得異源多倍體泥鰍的方法，它以二倍體泥鰍、四倍體泥鰍和大鱗副泥鰍為繁殖親本進行雜交獲得雜交受精卵，在獲得受精卵的第5分鐘時，將雜交受精卵浸泡在2-3℃冰水中進行冷休克處理，處理的持續(xù)時間為30-35分鐘，最后在室溫條件下進行孵化，飼養(yǎng)，獲得泥鰍異源多倍體。該方法分別獲得異源三倍體泥鰍、異源四倍體泥鰍以及異源五倍體泥鰍，其誘導泥鰍異源多倍體種類多，數(shù)量大，誘導成功率高，后代生長快，12月齡比正常自交對照組體重平均增加-19.99％～142.34％，增重

一、成果簡介 目前，鈣營養(yǎng)不足時當今全球性健康問題，缺鈣所導致的生命活動出現(xiàn)障礙，以及引發(fā)疾病的發(fā)生已經(jīng)越來越受到重視。世界衛(wèi)生組織調(diào)查結(jié)果表明，全球有20億以上人患有鐵缺乏癥，缺鐵稱為第九類健康風險因素，因此，改善鐵營養(yǎng)狀況，是世界也是我國迫切需要解決的問題。但是目前市場常見的補鈣劑、補鐵劑具有毒副作用，且吸收率不高，導致補鈣效果不佳，所以開發(fā)更好的補鈣產(chǎn)品和補鐵試劑勢在必行。

本發(fā)明公開了一種高pH源水的氧化過濾除錳除鐵方法，適用于pH＞8.5的源水處理，所述方法的工藝步驟包括：源水→一級泵站→配水井→預(yù)氧化池→混凝劑混凝→高密度沉淀池→過濾池→消毒→清水池→二級泵站→用戶，其中，在一級泵站處投加ClO2進行預(yù)氧化，在預(yù)氧化池中投加KMnO4進行預(yù)氧化。與現(xiàn)有技術(shù)相比，該方法采用先ClO2后KMnO4分段聯(lián)合預(yù)氧化方法，不僅可以有效去除錳鐵，減少色度、臭味、去除有機物和滅藻等，還能夠通過預(yù)氧化控制和削減消毒副產(chǎn)物產(chǎn)生。由于KMnO4藥劑投加量少，后續(xù)無需活性炭脫色，也無需

（專利號：ZL 201510089923.3） 簡介：本發(fā)明公開了一種高拉速下抑制結(jié)晶器液面波動的裝置，屬于冶金工藝優(yōu)化技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明包括聚流機構(gòu)、分流機構(gòu)及連接機構(gòu)，聚流器側(cè)面設(shè)有與其相連通的聚流口，聚流器內(nèi)部設(shè)有擋流板，聚流器上部設(shè)有圓形孔，該圓形孔與其上方的連接管相連通，連接管與出流口相連通；分流器為一長方體，分流器上部設(shè)有若干通孔，分流器下部設(shè)有矩形凹槽；出流口與吊柱相連，吊柱與分流器相連，大吊柱一端與分流器相連，大吊柱另一端與

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結(jié)構(gòu)   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學結(jié)果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計在未來15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國每年有超過3000萬人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。