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本發明公開一種超臨界二氧化碳循環流化床燃煤鍋爐，采用超臨界二氧化碳代替現有循環流化床鍋爐內蒸汽作為吸熱做功的工質，工質吸熱過程包括一次分流和一次再熱。超臨界二氧化碳循環流化床鍋爐工質受熱面包括設置在爐膛內的二氧化碳冷壁屏式加熱器和高溫再熱器；分離器出口處至爐膛在回料器段并行布置以灰作為熱源的外置上級省煤器；尾部煙道內沿煙氣流動方向受熱面包括低溫再熱器和下級省煤器。本發明還公開了該超臨界二氧化碳循環流化床燃煤鍋爐驅動發電的發電系統。本發明的超臨界二氧化碳循環流化床燃煤鍋爐強化了再熱器高溫段的煙氣傳熱，同時也緩解了尾部煙道熱量需求壓力，能夠有效降低污染物的排放量、排煙溫度，增大鍋爐效率。

本發明公開了一種硅烷偶聯劑修飾二氧化鈦納米管陣列材料及其制備方法和應用。該硅烷偶聯劑修飾二氧化鈦納米管陣列材料主要由二氧化鈦納米管陣列、硅烷偶聯劑、有機溶劑和冰醋酸混合后反應得到，可應用于處理含有機污染物和/或重金屬污染物的廢水中。本發明的硅烷偶聯劑修飾二氧化鈦納米管陣列材料氧化還原能力強，可同時去除有機污染物和重金屬污染物，且去除效果好，可反復使用。

本發明公開一種用于毛細管色譜內壁修飾固定相及其制備方法，其采用納米SiO2顆粒作為修飾試劑，采用多層組裝法在毛細管內壁修飾納米SiO2修飾層，修飾好的納米SiO2修飾層的厚度可控、修飾層厚度可在160～600nm間調節，有效地解決了毛細管電色譜的固定相柱容過低的問題。本方法一次修飾可獲得6～7層納米顆粒修飾層，三次修飾即可達到22～23層，修飾效率高，修飾時間短，毛細管內徑選擇范圍廣，是一種制備毛細管開柱的理想方法。

本實用新型提供一種用于呼吸內鏡下測量肺內呼氣末二氧化碳的裝置，由三通管和測量導管組成，其中三通管的A端口為二氧化碳模塊螺旋接口、B端口為側口用于連接注射器、C端口固接金屬管，測量導管的尾端套在金屬管外，測量導管的頭端設至至少2個側孔E。測量導管選用軟質空心管。本實用新型實現了通過軟質或硬質支氣管鏡測量肺內各部位呼氣末二氧化碳的需求，操作簡單易行，不僅可以幫助進一步深入了解呼氣末二氧化碳在呼吸生理及病理生理中的作用，更可用于監測支氣管鏡下介入診療患者呼吸頻率和呼氣末二氧化碳濃度，早期發現呼吸抑制及二氧化碳潴留等情況，提高患者安全。

本發明公開了一種基于回轉式固定床的二氧化碳高溫循環脫除方法，填充鈣基吸收劑的固定床轉子旋轉至高溫煙氣側通道，煙氣中CO2被鈣基吸收劑填料脫除并形成CaCO3，脫除CO2后煙氣排出，CaO則通過碳酸化反應轉化為CaCO3；固定床轉子繼續攜帶已轉化為CaCO3的填料旋轉至燃料氣側通道，燃料氣與純氧通入該區域發生燃燒并放出熱量為CaCO3分解供熱，釋放出高濃度CO2，隨后CO2由該反應區排出并被封存或作他用，CaCO3分解再生為CaO；內部填料再生后的固定床轉子重新旋轉至煙氣側捕獲分離煙氣中CO2，利用轉

本發明公開了一種二氧化硅/納米纖維功能復合物修飾電極及其制備方法和應用。該電極由復合納米纖維PA6-GR修飾電極浸于TEOS溶液中制得；所述復合納米纖維PA6-GR修飾電極通過靜電紡絲收集于裸電極表面制得。本發明制備得到二氧化硅/納米纖維功能復合物修飾電極穩定性好、比表面積大、生物相容性良好、電子傳遞速率快，可以廣泛應用于生物分析，生物傳感檢測等領域。同時本發明的制備方法通過將靜電紡絲技術和電學修飾相結合，制備流程簡單方便、成本低、原料來源廣、產率高，可以大規模生產應用。

近日，中國科學技術大學高敏銳教授課題組和俞書宏院士團隊，設計了系列具有“富集”效應的納米催化劑，結合流動電解池的合理設計，成功實現了二氧化碳到目標產物的高選擇性轉化。相關工作在線發表于近期的《德國應用化學》和《美國化學會志》。二氧化碳轉化技術不僅能夠降低大氣中的二氧化碳濃度，同時還可以得到諸多高附加值的碳基燃料。在現有的各種二氧化碳轉化技術中，電催化二氧化碳還原技術具有可在常溫常壓下進行、能夠實現人為閉合碳循環等優點，成為一種具有應用前景的方法。當前，通過更高效催化劑的理性設計與可控合成，實現二氧化碳電還原技術走向工業化應用成為研究重點與難點。研究人員使用簡單的微波熱合成，通過反應參數調節，成功制備了3種具有不同尖端曲率半徑的硫化鎘納米結構。模擬表明這種半導體材料尖端曲率半徑減小會引起尖端附近的電場強度增大，從而增強鉀離子在電極附近的富集。流動電解池測試表明，這種催化劑性能大大優于其他過渡金屬硫屬化物電催化劑。除了利用納米多針尖的“近鄰效應”實現對目標離子的富集外，研究團隊進一步提出利用納米空腔的“限域效應”來富集反應中間體，實現二氧化碳到多碳燃料的高效率轉化。以上研究表明二氧化碳電還原反應中催化劑納米結構設計對催化性能的重要影響，納米尺度“富集效應”可有效增強關鍵中間體的吸附，從而推動反應高效率運行。這種新的設計理念為今后相關電催化劑的設計和高附加值碳基燃料的合成提供了新思路。相關論文信息：https://doi.org/10.1002/ange.201912348https://doi.org/10.1021/jacs.0c01699

4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339