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項目成果/簡介:鋰離子動力電池在實際工作中需要很高的能量和功率密度，所以需要有些正極材料在高電壓(4V 以上)還能進行鋰離子的嵌入/脫出反應，而在這樣高的電壓下，現有的有機電解液體系不能滿足要求。另外，鋰離子動力電池的電解液還需要能滿足大電流充放電和高溫工作的要求。目前的電解液體系是把 LiPF6為電解質鹽溶解于以環狀碳酸酯[如碳酸乙烯酯(EC)或碳酸丙烯酯(PC)]和直鏈碳酸酯[如碳酸二甲 酯(DMC)或碳酸二乙酯(DEC)]混合溶劑中，不能滿足鋰離子動力電池的上述要求。我們近年來在對正極材料進行表面改性的基礎上，進行了高電壓新電解液體系的研究，可行的解決途徑包括優化有機電解液體系、添加適當添加劑、選擇新型鋰鹽以及使用離子液體等。 該電解液可以提高電解液與高電壓正極的相容性，減少充電過程中電解液在高電壓正極材料表面的分解，并可以在正負極表面形成穩定的 SEI 膜，使得正極材料的充放電容量及循環穩定性顯著提高；而且工藝簡單、易于實施、原料成本低廉、適于工業化生產，應用前景廣闊。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

本發明提供一種深井高應力大巷煤柱釋能改性防治沖擊地壓的方法，屬于采礦技術領域。該方法首先實施大直徑卸壓鉆孔，釋放煤體積聚彈性能；其次，大直徑鉆孔內進行超高壓定點水力壓裂，將完整煤柱裂化，減弱大巷煤柱蓄能能力；然后，對壓裂后的大巷煤柱實施注漿加固，增加大巷煤柱強度，提升沖擊閾值；最后，實施補強支護，增加大巷煤柱的抗沖擊能力。

本發明公開了高視角分辨率的360°視場三維顯示裝置，包括：LED光源、照明光學系統、空間光調制器、投影光學系統、組合式定向散射屏、轉動裝置、圖像存儲控制模塊、轉動檢測模塊和光源脈沖驅動控制模塊。本發明還公開了實現高視角分辨率的360°視場三維顯示方法。本發明通過光源脈沖驅動控制模塊對LED光源進行脈沖點亮的方式與組合式定向散射屏的旋轉相配合，利用了每個定向散射子屏散射方向的微小偏差實現高密度的視角掃描，實現了具有高視角分辨率的360°視場三維顯示，提高了三維顯示圖像的質量，更加符合人眼自然觀察的習慣。

本發明涉及一種鉻基催化劑，特別涉及一種利用溶膠-凝膠自燃燒法制備高比表面鉻基氟化催化劑的方法。

本項目針對目前國內撓性印制線路板及材料在生產及應用中存在的問題，在研究團隊前期開發的高模 低縮聚酰亞胺薄膜配方體系的基礎上，從市場需求及產業化的角度，優選具有顯著分子間相互作用力的體 系，開展聚合物前驅體聚酰胺酸膠液的實驗室小試、中試及產業化規模制備、膠液流延和薄膜制備過程中 的關鍵技術研究，獲得一套穩定可靠的產業化工藝參數，制備具有自主知識產權的新型高模低縮聚酰亞胺 薄膜產品，打破該產品國外壟斷的局面。

本發明公開了一種高磁導率低損耗的金屬軟磁復合材料及其制備方法。該軟磁復合材料的組成以原子比表示滿足下式：Fe100-x-y-zSixPyMz，其中M選自Cr、V、Al、Mn中的一種或多種，下標x、y、z表示相應合金元素的原子百分比，滿足以下條件：2≤x≤15，0≤y≤5，0＜z≤5。所制得的金屬軟磁復合材料具有高磁導率、低損耗，且工藝簡單，利于成型，并具有一定的成本優勢。

本發明公開了一種酸性烤藍工藝制備高飽和磁通密度軟磁復合材料的方法。采用酸性烤藍工藝在軟磁合金粉末表面包覆由尺寸均勻的納米Fe3O4形成的包覆層，經粘結、壓制成型、熱處理工藝，制備新型的軟磁復合材料。本發明的優點是：采用酸性烤藍工藝制備Fe3O4方法簡單，并且容易控制Fe3O4層的厚度, 由于該反應是原位反應，因此制備的絕緣層致密，與磁粉的結合度高。與傳統的軟磁復合材料相比，由于絕緣層為亞鐵磁性的Fe3O4，有效減少了磁稀釋現象，從而可以得到具有高飽和磁通密度、高磁導率的軟磁復合材料。

本發明公開了一種堿性烤藍工藝制備高飽和磁通密度軟磁復合材料的方法。采用堿性烤藍工藝使磁粉表面氧化生成一層均勻的Fe3O4的絕緣層，然后經粘結、壓制成型、熱處理工藝，制備新型軟磁復合材料。本發明的優點是：采用堿性烤藍工藝制備的Fe3O4是在軟磁粉末的表面原位生長，因此絕緣包覆層與磁粉之間結合度高，并且包覆均勻致密；由于Fe3O4具有較高的電阻率，因此具有較好的絕緣效果；另一方面，用亞鐵磁性的Fe3O4作為絕緣包覆劑，克服了傳統非磁性物質作為包覆劑的磁稀釋現象，可以獲得更高的磁導率及磁通密度；堿性烤藍工藝操作簡單，成本較低，有利于實現工業化生產。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。