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多發性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據之前統計和預測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數激素療法具有耐藥性的高度轉移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現或目前的藥物干預方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復發，最終使治療失敗，因此亟需開發克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發現雙特異性酪氨酸磷酸化調控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調節因子DYRK2作為多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調節因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調節因子有望成為針對多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫院路瑾醫生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發性骨髓瘤的轉化醫學研究與臨床前候選藥物開發。

凋亡囊泡可以維持體內間充質干細胞（Mesenchymal stem cell, MSC）及骨組織穩態；并首次以骨質疏松為例提出干細胞來源凋亡囊泡作為新的生物治療手段用于治療疾病。

XM-GS骨髓穿刺訓練模型 ? XM-GS骨髓穿刺訓練模擬人模型為成年男性半身結構，采用高分子材料制成，體表標志明顯，膚質仿真度高，適用于醫學院校和教學醫院進行骨髓穿刺模擬教學，可盡快提高教學和考核效果。 ? 一、功能特點： ■ XM-GS骨髓穿刺模擬人采用高分子材料制成，體表標志明顯，膚質仿真度高。 ■ 模擬人取平臥位，質地柔軟，觸感真實，外觀形象逼真。 ■ 解剖標志準確：胸骨柄上緣、髂前上棘等可明顯觸知，便于穿刺定位。 ■ 可進行髂前上棘穿刺術、胸骨柄穿刺術，刺透模擬骨髓腔有落空感，并可抽取模擬骨髓液。 ■ 同一部位可反復穿刺。 ■ 穿刺部位模塊可更換。 ? 二、標準配置： ■ 骨髓穿刺訓練模型：1臺 ■ 可更換穿刺模塊：1套 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

XM-YGC嬰兒骨髓穿刺模型 ? 一、功能特點： ■ XM-YGC嬰兒骨髓穿刺模型（小兒骨穿模型）為嬰兒下半身，采用高分子材料制成，仿真度高。 ■ 雙腿脛骨均可進行骨髓穿刺操作，進針落空感明顯，可抽出模擬骨髓。 ■ 穿刺后骨面的針孔可用密封泥填充以便繼續使用，延長使用壽命。 ■ 每根模擬脛骨的側面都可以穿刺。 ■ 穿刺部位的皮膚、模擬脛骨均可更換。 ? 二、標準配置： ■ 嬰兒骨內灌注模型：1套 ■ 模擬脛骨：4根 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

產品詳細介紹功能特點：■ 仿真標準化病人取平臥位，質地柔軟，觸感真實，外觀形象逼真。■ 解剖標志準確：胸骨上切跡、胸骨柄上緣、髂前上棘等可明顯觸知，便于穿刺定位。■ 可行髂前上棘穿刺術訓練、胸骨柄穿刺術訓練，刺透模擬骨髓腔有明顯落空感，并可抽取骨髓。 注：皮膚和模擬骨髓腔可方便更換，供應耗材 

項目成果/簡介:溶瘤痘苗病毒在體內有四種形式，其中EEV外包裹細胞膜，能逃避機體免疫反應，使其特別適合靜脈注射（圖A）。表達治療基因A的溶瘤痘苗病毒有非常好的治療效果（圖B），VV-A與和PD-1抗體很好的協同作用（圖C）。知識產權類型:發明專利技術先進程度:達到國際先進水平成果獲得方式:獨立研究獲得政府支持情況:國家級計劃/專項類別:國家重點研發計劃獲得經費:445.00萬元

溶瘤痘苗病毒在體內有四種形式，其中EEV外包裹細胞膜，能逃避機體免疫反應，使其特別適合靜脈注射（圖A）。表達治療基因A的溶瘤痘苗病毒有非常好的治療效果（圖B），VV-A與和PD-1抗體很好的協同作用（圖C）。

產品服務:聽神經瘤是一種起源于第Ⅷ對腦神經鞘的良性腫瘤，由于其位置的特殊性，手術治療極易導致面神經受損，進而引發面癱，因此需要精準的手術路徑規劃。本項目開發一種基于深度學習的多模態聽神經瘤輔助診療技術。我們擬搭建一個聽神經瘤輔助診療平臺，專門針對聽神經瘤的診斷、診治、術后恢復等提供相應技術和服務。項目優勢:利用神經網絡和3D可視化技術可清晰立體地構建聽神經瘤及瘤周多種組織結構，從而實現手術路徑的精準規劃。商業模式:  1. 提供給醫院技術，醫院為平臺的患者提供診斷和診治建議。  2. 直接通過平臺與患者溝通，提供疾病預防、診治等建議。  3. 與第三方合作，通過平臺為老年患者提供保姆、護理等服務，建立面向患者的線上商城，匯集果蔬、保健品、日常用品等，以及提供健康保險服務。

聽神經瘤是一種起源于第Ⅷ對腦神經鞘的良性腫瘤，由于其位置的特殊性，手術治療極易導致面神經受損，進而引發面癱，因此需要精準的手術路徑規劃。本項目開發一種基于深度學習的多模態聽神經瘤輔助診療技術。我們擬搭建一個聽神經瘤輔助診療平臺，專門針對聽神經瘤的診斷、診治、術后恢復等提供相應技術和服務。

 該研究通過對臨床樣本進行測序結合生物信息學分析，發現可能具有翻譯蛋白質潛能的環狀RNA。在這些候選環狀RNA中，研究團隊發現AKT3基因的第 3-7號外顯子環化后可形成 524nt的環狀 RNA，課題組將其命名為circ-AKT3。課題組通過對circ-AKT3進行預測分析，發現該環狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框。通過針對特定序列的抗體檢測和質譜分析，張弩課題組證實環狀RNA circ-AKT3通過內部核糖體插入位點序列IRES驅動翻譯一個由174個氨基酸組成的全新蛋白質，并將其命名為AKT3-174aa。臨床研究結果顯示，AKT3-174aa蛋白在腫瘤中表達顯著下調，且有別于全長AKT3蛋白，AKT3-174aa表達與高級別膠質瘤患者的預后存在顯著相關性，提示circ-AKT3具有獨立于其母基因發揮抑癌基因功能的可能性。機制研究發現AKT3-174aa通過競爭性結合磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1(p-PDK1)，負性調控下游PI3K/AKT信號通路，進而抑制惡性膠質瘤的發生和發展。該研究為惡性膠質瘤的診療手段提供了新思路。