网上赌博游戏犯法吗-哪里网上赌博合法_网上百家乐游戏玩法_全讯网600cc (中国)·官方网站

本發明提供了一種腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系及其制備方法和應用，以羧甲基殼聚糖、阿拉伯膠分別為聚陽離子和聚陰離子構成復凝聚體系，調節pH值，使羧甲基殼聚糖與阿拉伯膠發生復凝聚反應，離心收集復凝聚相，采用京尼平交聯，冷凍干燥后即得到所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系。本發明既可以用于水溶性功能成分的包埋，又可用于脂溶性功能成分的包埋，可保護芯材免受胃液強酸性環境的破壞，將芯材安全輸送到腸道進行靶向釋放，拓展了復凝聚微囊化技術的實際應用領域。所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系在模擬胃液中不離解、在模擬腸液中溶脹而具有較強穩定性，且工藝簡單、安全、高效，易于大規模化生產。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

已有樣品/n牛傳染性鼻氣管炎ΔTK/ΔgE基因缺失標志活疫苗。　　成果簡介：本成果屬于動物傳染病基因工程技術領域，具體涉及一種牛傳染性鼻氣管炎病毒（IBRV）ΔTK/ΔgE基因缺失標志活疫苗及制備方法。所述的重組牛傳染性鼻氣管炎病毒毒株缺失了TK和gE基因。制備的牛傳染性鼻氣管炎ΔTK/ΔgE基因缺失標志活疫苗毒力大大降低，潛伏的病毒也不易被激活，具有很高的安全性。此外，除了被缺失的TK和gE基因，該缺失毒株仍能表達其他所有毒力基因，具有很好的免疫原性。本成果適用于奶牛、肉牛、耕牛等牛傳染性鼻氣管炎

揭示了陽離子聚合物的精確結與其核酸結合、毒性、抑制炎癥、小動物體內分布的關系，從而選擇最佳性能材料來有效抑制RA模型鼠的關節腫脹、滑膜增生和骨質破壞。?通過引入PEG來調節嵌段共聚物納米顆粒表面聚陽離子的密度，來研究顆粒電荷密度與毒性和療效之間的關系（圖4）。發現PEG的引入在降低表面電荷密度的同時，大大減弱細胞毒性，并能夠增加納米顆粒在大鼠模型關節處的積累和滯留時間，提高了材料抑制病癥的效果。這項工作為清除cfDNA材料的結構設計提供了指導。該研究于2020年5月在國際材料綜合學術期刊Advanced Functional Materials發表[4]。       該項目研究從臨床RA病人獲得樣本，從分子和細胞層次揭示了cfDNA與RA的密切關系。進一步運用材料對這種非正常免疫反應的干預，達到抑制RA疾病發展的目的。為RA疾病的診斷和治療提供一個非傳統、顛覆性的新策略。

易倍得EPS泡塑智能生產線是國內首條智能化EPS保溫板生產線，也是符合工業4.0標準的自動化生產線，填補了國內行業空白。

本實用新型提供一種易調式鈦板種植體，所述鈦板種植體為 Y 型，從上至下包括依次連為一體的 V 型固位體、連接橋和受力體;所述固位體上設置有三個固位用螺孔，所述固位用螺孔呈等腰倒三角分布， 頂角夾角為 80 度;所述受力體邊緣處、縱向依次設置有 4 個 c 型孔，所述相鄰的兩個 c 

該技術以 Si、Al 替代 Pb，研制出新型無鉛環保硅黃銅合金，優選出合適的低壓鑄造工藝參數，并開展產品設計，成功制備了新一代環保黃銅水龍頭，實現了黃銅制品的“無鉛化”，解決了現有的黃銅材料制備工藝復雜、降鉛與切削性能難以兼顧等技術難題。本團隊制備的環保黃銅水龍頭完全“零鉛”，析 Pb 量遠小于 5μg/L 的相關標準限值，與常用的 HPb59-1 水龍頭相比，其拉伸 強度提高 48.8%、延伸率提高 66.7%、綜合切削性能提高 7.5%、 耐蝕性能提高 63.6%、良品率高達 85%、制造成本降低 25%以上，整體技術指標達國際先進水平，完全可取代進口產品。 

本實用新型屬于消波技術研究領域，具體涉及一種易拆卸的板式消波裝置，包括支架和設置在支架上的雙片式消波板，所述支架包括一對平行的底梁以及配合設置在底梁上的前支架和后支架，每根底梁上的前支架和后支架鉸接配合，所述前支架與鉸接端相對的一端和設置在底梁上的一組凸耳通過栓桿可拆卸連接，所述的后支架與鉸接端相對的一端與底梁內側滑動配合。所述雙片式消波板呈梯形，由兩片對稱的含有窄端部的消波片組成，所述雙片式消波板外套在前支架和后支架上并通過卡箍將其窄端部緊固。本實用新型結構簡單，方便消波板的更換與傾角的調節，可適用于更廣的水深和波高范圍，具有良好的消波效果。