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本發(fā)明公開了一種黃牛TAS1R2基因的單核苷酸多態(tài)性及其檢測方法，其基因單核苷酸多態(tài)性包括：以包含TAS1R2基因的待測黃牛全基因組DNA為模板，以引物對P為引物，PCR擴增黃牛TAS1R2基因；對產(chǎn)物進行變性后，再對變性后的擴增片段進行聚丙烯酰胺凝膠電泳；根據(jù)電泳結(jié)果鑒定黃牛TAS1R2基因第288bp的堿基多態(tài)性。該方法是一種在DNA水平上篩查和檢測與黃牛產(chǎn)肉性狀密切相關(guān)的分子遺傳標(biāo)記，以用于黃牛的輔助選擇和分子育種，加快黃牛良種繁育速度

中試階段/n該項目所用的材料是牛皰疹病毒1型BHV-1臨床分離株，具有全部的毒力因子和其他免疫原性很好的抗原。因此，以該病毒為基礎(chǔ)構(gòu)建的牛傳染性鼻氣管炎ΔTK/ΔgE基因缺失標(biāo)志菌株所制備的基因工程疫苗對牛免疫具有很強的針對性，具有廣闊的市場應(yīng)用前景。

可以量產(chǎn)/n該研究通過定向基因缺失技術(shù)將牛傳染性鼻氣管炎病毒的毒力基因TK和必需基因gG缺失，得到了牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株。疫苗免疫是防制牛傳染性鼻氣管炎的根本措施，滅活疫苗不能區(qū)分野毒感染和疫苗免疫牛，弱毒疫苗有殘余毒力和返強風(fēng)險，該研究獲得的牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株，可區(qū)分野毒感染牛和疫苗免疫牛，是血清學(xué)“標(biāo)志”疫苗，為我國牛傳染性鼻氣管炎根除計劃提供了技術(shù)支撐。先進性及主要技術(shù)指標(biāo)：（一）先進性該研究是由我國自主研發(fā)，具有完全知識產(chǎn)權(quán)的牛

該成果榮獲2009年度重慶市自然科學(xué)獎一等獎,項目建成了世界最大和最豐富的家蠶突變基因資源庫, 共保存遺傳系統(tǒng)700余個，覆蓋國際現(xiàn)存的95% ;新建立家蠶資源系統(tǒng)400個;發(fā)現(xiàn)新突變基因60余個，占 同期國內(nèi)90%以上、國際70%以上。通過對重要突變基因資源的研究取得了重要創(chuàng)新結(jié)果，包括闡明65個新 突變基因的遺傳模式，確定了50個的所屬連鎖群（染色體）,定位40個基因；建立了27連鎖群的標(biāo)記基因; 建立了230多個形態(tài)基因的連鎖標(biāo)記體系等。構(gòu)建了世界第一套完整的家蠶近等位基因系，首次建立了3個重 要品系高純度近交系，繪制了家蠶SADF. RAPD, AFLP. SSR等分子連鎖圖譜6張，構(gòu)圖分子標(biāo)記2756 個，繭質(zhì)性狀QTLsll個，研究了一批重要突變基因的功能等。項目所取得的研究成果使我國家蠶遺傳資源研 究整體上達到國際領(lǐng)先水平,并為我國蠶業(yè)科學(xué)研究提供了強大的資源支撐。目前每年有大約50個機構(gòu)索取 基因庫資源進行科學(xué)研究，年使用頻率超過500份次。家蠶基因資源庫建立和突變基因研究奠定了蠶學(xué)基礎(chǔ) 研究、產(chǎn)業(yè)研發(fā)、高層次人才培養(yǎng)的重要基礎(chǔ)，將對家蠶功能基因組學(xué)、實驗生物和鱗翅目害蟲模式等前沿 研究產(chǎn)生深遠影響。

該技術(shù)可利用人體自身存在的機制進行RNA的單堿基編輯，避免了任何由于表達外源效應(yīng)蛋白而引起的潛在問題。 新型基因編輯技術(shù)（魏文勝團隊） 　　LEAPER (Leveraging Endogenous ADAR for Programmable Editing on RNA)是一類具有我國自主知識產(chǎn)權(quán)的新型基因編輯技術(shù)，該技術(shù)可利用人體自身存在的機制進行RNA的單堿基編輯，避免了任何由于表達外源效應(yīng)蛋白而引起的潛在問題。LEAPER技術(shù)具有高精度、易于遞送、長時效、高安全性等多種優(yōu)點，并在包括遺傳性疾病治療方面展現(xiàn)出了可觀的優(yōu)勢及潛能，成功為生命科學(xué)基礎(chǔ)研究和疾病治療提供了一種全新的工具。 　　 LEAPER技術(shù)原理 　　近年來，以CRISPR/Cas9為代表的基因組編輯技術(shù)在生物醫(yī)學(xué)等諸多領(lǐng)域產(chǎn)生了深遠的影響，但存在的一系列問題使該技術(shù)在臨床治療應(yīng)用中遭遇瓶頸。根源之一在于當(dāng)前的基因編輯體系依賴于外源編輯酶或效應(yīng)蛋白的表達，從而造成 (1) 蛋白分子量過大使得通過病毒載體進行裝載及人體內(nèi)遞送十分困難；(2) 由蛋白過表達引起的DNA/RNA水平的脫靶效應(yīng)；(3) 由外源蛋白表達引起的機體免疫反應(yīng)及損傷；(4) 機體內(nèi)的預(yù)存抗體使外源編輯酶或效應(yīng)蛋白被中和從而導(dǎo)致基因編輯失敗等。 　　為解決上述問題，擺脫傳統(tǒng)技術(shù)依賴于外源蛋白表達的桎梏，2019年魏文勝團隊建立了具有我國自主知識產(chǎn)權(quán)的名為LEAPER的新型基因編輯技術(shù)。與RNAi類似，LEAPER充分利用了細胞中天然存在的機制：僅用一條RNA 就實現(xiàn)了精確高效的RNA單堿基編輯，從而避免了任何由于表達外源效應(yīng)蛋白而引起的各種潛在問題。研究人員利用LEAPER成功修復(fù)了來源于Hurler綜合征病人的缺陷細胞，為未來相關(guān)疾病的治療奠定基礎(chǔ)。此外，LEAPER還有希望衍生出多種延展型技術(shù)，為生物醫(yī)學(xué)等研究提供新型工具。

南京大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院郭子建院士與生命科學(xué)院王曉勇教授團隊開發(fā)了一系列具有免疫調(diào)節(jié)性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過同時調(diào)節(jié)炎癥和免疫抑制微環(huán)境來實現(xiàn)對乳腺癌生長的抑制。 一、項目分類 重大科學(xué)前沿創(chuàng)新、關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡介 大量的研究發(fā)現(xiàn)鉑類藥物除了直接殺傷腫瘤細胞外，還能夠通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)來對抗腫瘤。美國FDA已批準(zhǔn)多項鉑類藥物與免疫檢查點抑制劑聯(lián)合的腫瘤治療方案，打開了鉑類藥物設(shè)計的新視角。通過合理的設(shè)計來增強傳統(tǒng)鉑類藥的免疫調(diào)節(jié)性能，為臨床腫瘤治療提供新的解決方案。 南京大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院郭子建院士與生命科學(xué)院王曉勇教授團隊開發(fā)了一系列具有免疫調(diào)節(jié)性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過同時調(diào)節(jié)炎癥和免疫抑制微環(huán)境來實現(xiàn)對乳腺癌生長的抑制。DNP展現(xiàn)出顯著高于順鉑的體內(nèi)外抗腫瘤活性，機理研究表明該化合物具有多個與乳腺癌、炎癥、轉(zhuǎn)移、免疫逃逸相關(guān)的靶點，包括環(huán)氧合酶2(COX-2)、程序性死亡受體(PD-L1)、乳腺癌相關(guān)蛋白BRD4以及胞外調(diào)節(jié)激酶Erk1/2和致癌基因c-Myc等。這種多特異性既拓寬了對金屬藥物作用機制的理解，又為化療免疫聯(lián)合治療提供了一個選擇策略。該研究成果發(fā)表于國際化學(xué)頂級期刊Angew. Chem. Int. Ed., 2020,59, 23313。

本發(fā)明提供了一種硫酸頭孢喹諾的肺靶向PLGA微球制劑及其制備方法，制劑載藥量 較高，包封率也大大提高，可以實現(xiàn)藥物選擇性集中于肺部，提高藥效，減少毒副反應(yīng)， 同時可實現(xiàn)藥物在肺部緩慢釋放，起到長效的作用。有效解決了我國對頭孢喹諾及其制42 劑的研究開發(fā)相對較晚，與之相匹配的劑型種類較少，在體內(nèi)半衰期較短，需要多次注 射給藥等臨床中的不便。

來自湖南大學(xué)的張定校團隊，聯(lián)合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發(fā)表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發(fā)生發(fā)展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復(fù)發(fā)和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經(jīng)開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉(zhuǎn)錄組大數(shù)據(jù)，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復(fù)發(fā)CRPC和終端致死性神經(jīng)內(nèi)分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發(fā)現(xiàn)該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關(guān)。結(jié)合生信分析和功能試驗，作者發(fā)現(xiàn)癌癥的剪接異常主要通過影響相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄本轉(zhuǎn)換（Isoform switch）來調(diào)控PCa的發(fā)生發(fā)展。由于內(nèi)含子保留（IR）在不同的PCa發(fā)生和發(fā)展時期中呈現(xiàn)一致的上調(diào)變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結(jié)果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標(biāo)志物，與PCa的侵襲轉(zhuǎn)移能力和耐藥性密切相關(guān)。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調(diào)控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發(fā)現(xiàn)侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調(diào)控。進一步分析發(fā)現(xiàn)，IR并不會導(dǎo)致相關(guān)基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調(diào)，且被保留的內(nèi)含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內(nèi)含子保留IR在PCa中有一定的調(diào)控功能。作為一個控制雄性器官發(fā)育的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學(xué)試驗，作者均發(fā)現(xiàn)AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結(jié)合受AR調(diào)控的AS相關(guān)基因和AR的轉(zhuǎn)錄靶基因，發(fā)現(xiàn)二者之間并沒有明顯聯(lián)系，表明受AR影響的AS調(diào)控機制和轉(zhuǎn)錄調(diào)控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調(diào)控，作者分析了274個編碼剪接調(diào)控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發(fā)生基因缺失，而在CRPC中主要發(fā)生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現(xiàn)象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發(fā)現(xiàn)SRGs可以作為PCa的獨立預(yù)后因子。以上發(fā)現(xiàn)的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發(fā)現(xiàn)，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉(zhuǎn)錄水平上，E7107可將CRPC的轉(zhuǎn)錄組逆轉(zhuǎn)到惡性程度較低的原位癌狀態(tài)。最后，通過體內(nèi)移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關(guān)通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。

胃癌在世界范圍內(nèi)和我國均是最常見的惡性腫瘤之一，根據(jù)世界 衛(wèi)生組織公布的全球統(tǒng)計報告[1]，全球新發(fā)胃癌 98,9000 例，發(fā)病率 為 17.6/10 萬人，僅次于肺癌居第二位。早期胃癌是病灶局限于胃黏 膜和黏膜下層，不考慮是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，因無明顯癥狀和局部體征， 常不足以引起患者和醫(yī)師的足夠重視而發(fā)生誤診或漏診。 目前，制備腫瘤細胞單鏈 DNA 適配子的方法主要涉及到隨機單 鏈 DNA 文庫和引物的構(gòu)建、聚合酶

目前，新型冠狀病毒疫情肆虐，牽動著全國人民的心。2020年2月21日，北京科技大學(xué)計算機與通信工程學(xué)院與解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學(xué)中心（302醫(yī)院）經(jīng)歷多天合作，實現(xiàn)了從新型冠狀病毒肺炎患者的CT影像中，進行新型冠狀病毒感染肺的數(shù)字三維重建工作，為新型冠狀病毒診斷和治療提供數(shù)字模型和量化分析依據(jù)，對奮戰(zhàn)一線的醫(yī)療人員和后勤的科研團隊提供理論指導(dǎo)。