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家蠶基因組生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任、國家蠶桑產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系首席科學(xué)家代方銀教授團(tuán)隊(duì)完成家蠶大規(guī)模種質(zhì)資源基因組解析（“千蠶基因組”），繪就家蠶超級泛基因組。

1. 建立了一套完整的雞 ESCs 的分離純化、體外培養(yǎng)、誘導(dǎo)分化及轉(zhuǎn)染外源基因等方法 2. 明確 CRISPR/Cas9 系統(tǒng)可對家禽基因組進(jìn)行精確編輯 3. 解析了分化過程中特異piRNA 與 miRNA 在減數(shù)分裂過程中的具體作用機(jī)制

本發(fā)明屬于醫(yī)藥及生物工程領(lǐng)域，涉及一種可用于艾滋病基因治療的 CRISPR/Cas9 重組慢病毒載體 及其慢病毒，該重組慢病毒載體由慢病毒載體 lentiCRISPR 用 BsmBI 酶切后，連入帶 BsmBI 粘性末端 的 CXCR4 特異靶序列重組而得，獲得的 CRISPR/Cas9 重組慢病毒載體能夠在艾滋病毒輔助受體 CXCR4 的 4&nbs

本發(fā)明提供一種具有高效抗子宮內(nèi)膜異位癥的基因納米粒，該基因納米粒負(fù)載了小分子干擾RNA基因藥物，其納米粒材料由殼寡糖、聚乙烯亞胺和透明質(zhì)酸組成，其中殼寡糖與聚乙烯亞胺的比例為1:1，透明質(zhì)酸占總納米粒的比例為5?30%，所使用的基因藥物含磷摩爾數(shù)與納米粒含氮摩爾數(shù)的比例為0.1?16。本發(fā)明通過高分子納米材料、利用受體?配體特性，對靶標(biāo)位于細(xì)胞內(nèi)的基因藥物的包封，可增加內(nèi)異細(xì)胞對基因藥物的攝取，增加靶標(biāo)組織的轉(zhuǎn)染效率，增加內(nèi)異細(xì)胞對藥物的攝取，有利于減小藥物在正常組織或細(xì)胞的分布，降低藥物的毒副作用，有利于提高該類基因藥物的抗子宮內(nèi)膜異位癥療效，可在制備抗子宮內(nèi)膜異位癥藥物中的應(yīng)用。

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點(diǎn)。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時(shí)可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時(shí)是PROTAC一個(gè)很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

在進(jìn)化歷程中，抗生素耐藥基因的每個(gè)核苷酸位點(diǎn)都可能發(fā)生突變，有些突變使細(xì)菌對抗生素更敏感，有些會導(dǎo)致更耐藥。在抗生素選擇壓力下，更耐藥的突變類型會更容易被篩選出來，并引起逐步擴(kuò)散和傳播。

本發(fā)明提供了N 乙酰葡萄糖胺在制備用于誘導(dǎo)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞凋亡的制劑中的用途，本發(fā)明從動(dòng)物水平、細(xì)胞水平和分子水平的實(shí)驗(yàn)明確了N 乙酰葡萄糖胺能夠與腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體協(xié)同作用，從而增強(qiáng)TRAIL對非小細(xì)胞肺癌的抑瘤作用，本發(fā)明從分子水平揭示二者協(xié)同作用后死亡受體的活性及蛋白量改變，闡釋了N 乙酰葡萄糖胺促進(jìn)TRAIL誘導(dǎo)非小細(xì)胞肺癌凋亡的作用機(jī)制。本發(fā)明首次將N 乙酰葡萄糖胺與腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體協(xié)同作用應(yīng)用于抗非小細(xì)胞肺癌的研究中，這對于提高腫瘤細(xì)胞對TRAIL的敏感性，擴(kuò)大其應(yīng)用范圍意義重大。

本發(fā)明涉及基因工程，具體公開了一種抗大腸桿菌k88ac的單鏈抗體及其編碼基因。本發(fā)明將抗k88ac抗原的抗體可變區(qū)基因，與豬的抗體恒定區(qū)通過linker序列連接，形成scFv?Fc結(jié)構(gòu)。構(gòu)建CMV啟動(dòng)子調(diào)控scFv?Fc基因表達(dá)的重組載體k88?p CMV5，使其在細(xì)胞水平高效表達(dá)。通過western和ELISA檢測抗體可正常表達(dá)；且具有與k88ac抗原的結(jié)合能力。本發(fā)明成功獲得了針對k88ac大腸桿菌的抗體基因，為得到抗腹瀉轉(zhuǎn)基因豬群提供了新方法，對于農(nóng)業(yè)發(fā)展具有很大的經(jīng)濟(jì)效益。

本發(fā)明公開了一種來源于象耳豆根結(jié)線蟲的Mesp1蛋白及其編碼基因和應(yīng)用。本發(fā)明提供了Mesp1蛋白，是由序列表中序列1或序列3所示的氨基酸序列組成的蛋白質(zhì)。編碼Mesp1蛋白的Mesp1基因也屬于本發(fā)明的保護(hù)范圍。本發(fā)明還保護(hù)Mesp1蛋白的應(yīng)用，為如下(c1)至(c3)中的至少一種：(c1)調(diào)控根結(jié)線蟲的寄生能力；(c2)調(diào)控根結(jié)線蟲的致病能力；(c3)調(diào)控根結(jié)線蟲的發(fā)育。本發(fā)明還保護(hù)一種培育轉(zhuǎn)基因植物的方法，包括如下步驟：將所述干擾Mesp1基因表達(dá)的物質(zhì)導(dǎo)入出發(fā)植物，得到轉(zhuǎn)基因植物；所述轉(zhuǎn)基因植物對根結(jié)線蟲的抗性高于所述出發(fā)植物。本發(fā)明對于象耳豆根結(jié)線蟲致病機(jī)理研究以及抗線蟲植物制備具有重大價(jià)值。