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聚合物復合PTC材料是近年來在國際上發展很快的高科技產品，該種材料其電阻隨溫度作非線性變化，具有正溫度系數（即所謂PTC特性），當溫度上升到某一值時，電阻急劇增加。利用這一特性做出的自控溫加熱材料，能根據環境溫度自動調節輸出功率，具有保溫和控溫的功能。美國將此項技術列為不轉讓類技術。 與陶瓷PTC材料相比，聚物合復合PTC材料具有成本低，易于加工

儀表智能識別物聯網系統由智能讀表相機、智能應用系統云平臺套件以及大數據智能分析服務組成，通過智能采控終端采集儀器儀表的各項數據，將數據上傳到網絡服務器，存儲、整理分析，通過智能應用系統實現實時在線監控、記錄、查詢、統計、分析、修改、報警等操作，實現遠程智能化管理，提高企業智能化管理水平。

產品詳細介紹      校園安全控制中心專用設備將學校原有的廣播系統、監控系統等進行融合入，使用手機即可對設備進行遠程操控管理，同時強調物聯集成理念，預留多項端口，可接入校園更多智能硬件設備。該硬件產品為工業級設計，嵌入式系統自動升級免維護，國家教育機構認證許可，7*24小時不間斷工作，確保設備質量穩定，同時提供高效優質的售后運維服務。      A8200 校園安全智能物聯中控主機技術特點：         √采用鋼結構，有較高的防磁、防塵、防沖擊的能力；         √采用7寸工業級加固觸摸屏，簡單易用的觸摸屏操作；         √工業級主板設計，處理運行速度更快，性能更勝一籌，適合長時間運行； √嵌入式Android系統； √通信制式支持以太網絡、GSM、WCDMA等制式; √具有掉電記憶功能，重新上電自動恢復運行，不丟失任何系統數據； √支持遠程自動升級； √網絡自動時間校對； √智能識別敏感； √模塊化設計： a) 本機權限管理及授權信息設置；  b) 存儲信息播控邏輯控制模塊；     c) TTS語音引擎模塊； d) 音頻輸入嘯叫抑制。

產品詳細介紹RFID物聯網讀寫器 FR1001小型臺式發卡機 產品介紹 FR1001小型臺式發卡機是北京泰格瑞德科技完全基于自主知識產權、專門為配合用戶在后臺或者管理中心進行發卡管理，而生產的UHF 發卡器。 本設備置于臺面供操作員發放電子標簽、進行查詢或提供權限管理使用。除了發卡外，該設備也在圖書和文檔管理等方面得到廣泛應用； 本設備外型小巧便于攜帶，可以進行讀卡、寫卡、授權、格式化等操作；具有讀寫速度快、識別率高、可同時操作多個標簽； 技術參數 工作頻率：ISM 902-928MHZ 工作模式：跳頻工作、定頻工作或軟件可調 功率可調范圍：0dBm～26dBm 天　　線：內置天線 通信接口：USB 通信速率：Up to 57,600bps 標簽協議：EPC C1 Co Gen2, ISO-18000-6C 讀取距離：15cm~1m 電　　源：+5V DC, less than 1Amps 尺　　寸：120*95*30 mm 重　　量:0.4KG 工作溫度：-20℃~+65℃ 存儲溫度：-35℃~+85℃

系統是基于物聯網技術的保護儀，實現信息發布、在線預約、培訓授權、刷卡使用、收費結算、效益統計、數據上報等；可擴展試劑耗材、安全準入、安全檢查、電子門牌、動物房（中心），并與統一身份認證、資產、財務、門禁、監控對接。 科大奧銳自主研發的大型儀器共享管理系統，是專門用于高校及科研院所，管理和實現大型儀器的開放和共享。該系統是基于不改裝儀器本身，基于物聯網技術的設備監控保護儀，實現大型儀器開放共享，實現儀器信息開放和共享、網上預約和審核、儀器使用授權、智能刷卡認證和使用、計費收費和結算、儀器安全和使用監控保護、實驗數據傳輸和共享、效益評估和統計、上級部門數據對接等。 儀器終端 擴展終端 功能特點

成果創新點 首個 CENP-E 馬達驅動域結合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于 制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的 治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。 技術成熟度 關鍵技術研發階段 轉化計劃 轉讓 所需支持 預計所需資金 5000 萬

本發明公開了一種由聚合物納米中空膠囊制備超級絕熱聚合物材料的方法，該方法首先利用雙親性大分子可逆加成斷裂鏈轉移試劑制備聚合物納米膠囊，然后制備膠囊間交聯劑，最后按膠囊與膠囊間交聯劑質量比2.5:1至0.8:1的比例，將膠囊間交聯劑與聚合物納米膠囊乳液混合，調節pH至3.0～6.8，于60～90oC溫度下反應30min至24h，使乳液凝膠化，再通過四氫呋喃置換出納米膠囊中的核芯石蠟，真空干燥得到聚合物納米多孔材料；本發明制備工藝簡單，孔隙率和孔徑大小可以通過改變納米膠囊乳液的固含量、醚化三聚氰胺甲醛樹脂的用量以及納米中空膠囊自身空隙率調節，并且該多孔材料相對于傳統的絕熱材料具有很高的力學強度。

4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

首個 CENP-E 馬達驅動域結合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。