网上赌博游戏犯法吗-哪里网上赌博合法_网上百家乐游戏玩法_全讯网600cc (中国)·官方网站

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

實現碳達峰碳中和目標，是內蒙古落實國家戰略的重大政治責任，也是內蒙古產業轉型升級、經濟高質量發展的必然要求。科技創新是實現碳達峰碳中和目標的關鍵。

成果描述：本發明公開了一種柴油機微粒捕集器DPF碳累積量估計方法，通過壓差傳感器測得DPF前后總壓力差，根據DPF前后總壓力差和廢氣體積流量得到DPF的總流阻，根據灰分質量和廢氣體積流量得到DPF殘余碳產生的流阻，總流阻減去白載體流阻及殘余碳產生的流阻即可得到積碳所產生的流阻，根據積碳產生的流阻與廢氣體積流量即可得到碳積累量；所述灰分質量通過廢氣質量流量和發動機轉速經過積分計算得到。本發明提出了碳積累量增量估計方法，可以基于當前總流阻、當前灰分質量和當前廢氣體積流量計算出碳積累量的增量，然后得到當前的碳積累量。本發明方法得到的DPF碳累積量估計精度更高，而且避免了使用現有估計方法中物理意義不明確的參數，估計過程更加快速精確，從而大大提高了判斷DPF再生時機的準確性。市場前景分析：內燃機技術領域。與同類成果相比的優勢分析：技術先進，性價比較高。

本發明公開了一種三氧化二鐵/碳蛋黃-蛋殼納米復合結構的制備方法，以三氧化二鐵納米顆粒為核心，通過控制正硅酸乙酯的量來控制包覆的二氧化硅的厚度，再通過熱分解的方法在二氧化硅外面包覆一層碳，通過去除中間層的二氧化硅得到了三氧化二鐵/碳蛋黃-蛋殼納米復合結構。本發明通過簡單的包覆過程合成了三氧化二鐵/碳的蛋黃-蛋殼復合納米結構，降低了成本，可大批量生產。另外，這種中空的三氧化二鐵/碳蛋黃-蛋殼復合納米結構有利于提高鋰離子電池負極材料的性能。

北京大學物理學院顏學慶教授/馬文君研究員團隊近期在激光加速重離子領域獲得重要進展。他們利用人工設計的雙層納米靶材，獲得了能量高達580兆電子伏特（MeV）的碳離子，將飛秒激光加速重離子能量記錄提高了兩倍。相關結果以” Laser Acceleration of Highly Energetic Carbon Ions Using a Double-Layer Target Composed of Slightly Underdense Plasma and Ultrathin Foil”為題發表在物理評論快報上（Physical Review Letters 122，014803 （2019））。 高能重離子在腫瘤治療、生物輻照、核物理與核能等領域有著廣泛的用途。利用超強飛秒脈沖激光加速重離子一直是激光加速領域的難點。之前的大量實驗研究中，通常只能獲得最高能量為幾兆電子伏特每核子（MeV/u）的重離子。而在相同條件下，質子可被加速至近百兆電子伏特，遠高于重離子。這是因為，要有效加速重離子，需要將其在加速初始階段就電離到高電荷態注入到加速場中，并且保持足夠長的加速時間。一般情況下，這兩點很難同時實現。馬文君研究員團隊在前期工作的基礎上（PRL 115, 064801 (2015)，PRL 113, 235002 (2014), Adv Mater 21(5),603 (2009), Nano Lett 7(8), 2307(2007)），設計并制備出了一種由超薄超低密度碳納米管泡沫與類金剛石納米薄膜組成的雙層復合靶材，成功地同時實現了這兩個條件。復合靶材在超強飛秒脈沖激光作用下，位于類金剛石納米薄膜中的碳離子，先后經歷了光壓電離注入與長達數百飛秒的鞘場加速兩個過程，最終速度達到了光速的30%。這是首次利用超短脈沖在實驗中實現了重離子的級聯加速。圖：本研究結果（）與已有重離子加速實驗結果匯總。 他們的理論與數值模擬工作表明，這種高效的加速方案也適用于金、釷、鈾等重離子。在現有激光條件下，可產生能量為數十兆電子伏特每核子、密度為傳統束流10^9倍的高能高密度重離子束流。這種高能高密度重離子束團將為超重元素合成、短壽命核素加速、溫稠密物質等溫加熱等重要物理難題的解決提供新的方案。，將為科學前沿領域及新興交叉學科的迅猛發展帶來新的機遇。 馬文君研究員為論文第一作者與通訊作者。顏學慶教授與韓國基礎科學研究所的Nam，Chang Hee教授為共同通訊作者。論文主要作者還包括陳佳洱院士、賀賢土院士、M. Zepf教授, J. Schreiber教授, Kim, I Jong教授、林晨研究員、盧海洋研究員和余金清博士等。該項目得到國家重大科技基礎設施培育項目（2017ZF22）、科技部重大儀器專項、自然科學基金重點項目、核物理與核技術國家重點實驗室和北京市卓越青年科學家等項目的支持。 相關文章鏈接如下：Phys. Rev. Lett. 122, 014803 （2019）https://doi.org/10.1103/PhysRevLett.122.014803Phys. Rev. Lett. 115, 064801 (2015)https://doi.org/10.1103/PhysRevLett.115.064801

我校黑龍江帽兒山森林生態系統國家野外科學觀測研究站（生態研究中心）教師王興昌（王傳寬教授研究團隊）,在農林科學著名學術期刊Agricultural and Forest Meteorology（農林科學1區，IF = 3.887）上先后發表了題為“Improving the CO2 storage measurements with a single profile system in a tall-dense-canopy temperate forest”、“Quantifying and reducing the differences in forest CO2-fluxes estimated by eddy covariance, biometric and chamber methods: A global synthesis”等系列研究論文，推進了森林生態系統碳通量的測定，對改進陸地生態系統碳通量觀測技術有重要意義。 地球系統碳循環與全球氣候變化息息相關，但目前陸地生態系統（特別是森林生態系統）CO2收支的定量測定依然是全球碳循環估測中不確定性的主要來源之一。精確測定森林生態系統碳通量是合理評估森林生態系統在生物地球化學循環及其調節氣候變化作用的基礎。據論文第一作者王興昌博士和通訊作者王傳寬教授介紹，目前森林生態系統尺度CO2通量測定的3種主要方法（測樹學方法、箱式法、渦動協方差法），各有優缺點，其中渦動協方差方法以其高時間分辨率、原位無干擾連續監測等優點而應用越來越廣泛。然而，全球森林生態系統復雜多樣、冠層高大、地形起伏多變等因素，給渦動協方差方法的有效應用帶來了很大的挑戰。經過在帽兒山森林生態站歷時10年的連續觀測研究發現：利用常用的單點觀測或標準廓線估計森林冠層CO2儲存通量，均會明顯低估森林與大氣之間的凈CO2交換，從而帶來顯著的測定誤差。進一步的全球數據整合分析發現：渦動協方差方法獲得的森林凈固碳量比測樹學法的測定結果高25%，但其生態系統呼吸又比箱式法的測定結果低10%，而且這種誤差在地形復雜和冠層濃密的森林生態系統更為突出。究其原因，與開路渦動協方差系統的表面加熱效應顯著相關。這些研究結果有利于提高森林碳收支的估算精度，而且為全球CO2通量觀測網絡的數據融合與評估提供了重要的方法學依據。

本發明屬于金屬催化以及藥物化學應用技術領域，具體涉及芳基碳苷類化合物的合成方法。碳苷是指碳苷鍵的環外氧原子被碳原子所取代的一類化合物的總稱，是自然界中存在非常廣泛的一類含糖骨架，它廣發存在于多種天然產物和藥物分子中，相比于氧苷和氮苷，碳苷在生物體內具有更好的酶穩定性以及耐水解性，因此它們也成為了代替天然氧苷藥物的一個重要選擇。例如近年來，多家制藥公司發展的一系列治療二型糖尿病的SGLT2抑制劑，包括達格列凈，卡格列凈，依帕列凈等。此外，碳苷在天然產物中的存在也是非常廣發。早在1971年由Scheuer,P.J.教授課題組從夏威夷的軟體珊瑚中分離得到天然產物海葵毒素(圖1)，后來在其他海洋生物中也有發現，其全合成工作在1994年由哈佛大學化學系教授Y.Kishi的研究小組完成，這是一例發現的比較早的碳苷類天然產物，也是迄今為止最為復雜的天然產物之一。此后，越來越多的含有碳苷的天然產物陸續被發現，下圖列舉了1990年以后具有代表性的含有C-苷的天然產物(圖2)。本發明的目的在于無需提前制備芳基金屬試劑，首次利用了Pd催化的碳氫鍵活化策略，通過AQ(或其他導向基團)導向的C(sp2)-H活化