网上赌博游戏犯法吗-哪里网上赌博合法_网上百家乐游戏玩法_全讯网600cc (中国)·官方网站

"青白散抗炎作用及對損傷組織TNF-α、IL-6、iNOS 和 NO 表達(dá)的影響 "

一、研發(fā)背景我國是有色及稀散金屬資源大國，產(chǎn)量更是在全球具有絕對控制地位。稀散有色金屬礦的開發(fā)利用給我國帶來巨大的經(jīng)濟(jì)效益，與此同時也帶來了嚴(yán)重的環(huán)境重金屬污染。稀散有色金屬礦經(jīng)開采、選、冶加工后，會遺留下大量的尾礦、冶煉渣和各種塵泥。從環(huán)保和安全上來說，稀散多金屬采選冶廢棄物是重大的污染源和危險源，控制固體廢棄物污染特別是礦業(yè)固體廢棄物成為中國環(huán)境保護(hù)領(lǐng)域的重要問題之一。二、技術(shù)內(nèi)容（1）新型深部充填減量化技術(shù)。開發(fā)一種價格低廉、材料來源廣泛且固化重金屬效果優(yōu)良的地下采礦膠結(jié)充填料，能夠降低充填采礦成本，并可以安全處置危險廢物；（2）尾礦庫微生物原位成礦修復(fù)技術(shù)。利用微生物（硫酸鹽還原菌、寡營養(yǎng)鐵還原菌）控制環(huán)境中 Fe3+ 濃度、降低環(huán)境電位、降低環(huán)境中游離鎘、銻等重金屬離子，實現(xiàn)現(xiàn)役尾礦庫的微生物生態(tài)修復(fù)。（3）五層覆蓋強(qiáng)還原原位成礦修復(fù)技術(shù)。基于礦物學(xué)--生物地球化學(xué)協(xié)同作用，開發(fā)已閉庫或無主尾礦庫的重度污染區(qū)的五層（無污染客土層、膨潤土密封層、有機(jī)質(zhì)深度還原密封層、含高風(fēng)險稀散多金屬及砷和重金屬尾礦生物法控制污染主反應(yīng)層、原始尾礦層）覆蓋強(qiáng)還原穩(wěn)定成礦修復(fù)技術(shù)。三、作用原理針對我國含稀散多金屬硫化礦采選冶廢物易引起氧化淋溶、存在潰壩風(fēng)險和對周邊及重大流域構(gòu)成的嚴(yán)重環(huán)境威脅等問題，首先研究采選冶廢物處置環(huán)境風(fēng)險評估方法，建立稀散多金屬采選冶廢物處理處置污染控制技術(shù)評估方法；利用冶煉廢渣及尾礦庫內(nèi)堆存尾礦，研發(fā)新型膏體充填減量化、資源化技術(shù)；針對現(xiàn)役尾礦庫，利用硫酸鹽還原菌及寡營養(yǎng)鐵還原菌研發(fā)尾礦微生物原位成礦修復(fù)技術(shù)；針對已閉庫及無主尾礦庫，基于礦物學(xué)--生物地球化學(xué)協(xié)同作用，研發(fā)重度污染區(qū)的五層覆蓋強(qiáng)還原穩(wěn)定原位成礦修復(fù)技術(shù)；組合應(yīng)用上述技術(shù)，在典型稀散多金屬采選冶集中區(qū)開展技術(shù)示范；最終形成“基于風(fēng)險控制的稀散多金屬采選冶廢物減量化、資源化處理處置與污染控制方案和環(huán)境管理導(dǎo)則”，為我國稀散金屬多金屬污染防控和環(huán)境管理提供技術(shù)支撐。

青白散抗炎作用及對大鼠慢性損傷骨骼肌中炎性細(xì)胞因子表達(dá)的影響

青白散對慢性軟組織損傷大鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重鏈及Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白表達(dá)的影響

目的: 觀察加味三甲散對被動皮膚致敏型大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 表達(dá)的影響。 方法: 60 只成年SD 大鼠隨機(jī)分為正常對照組，模型對照組，氯雷他定組和加味三甲散高、中、低劑量組，后5 組均制作被動皮膚致敏模型。造模后氯雷他定組按10 mL/kg 劑量灌胃給予氯雷他定水溶液，加味三甲散高、中、低劑量組分別按38． 0、19． 0、9． 5 g /kg 劑量灌胃給予加味三甲散提取濃縮液，正常對照組和模型對照組灌胃給予等體積純凈水。每天1 次，連續(xù)3 周。實驗結(jié)束時，收集各組大鼠血液，采用實時熒光定量PCＲ 技術(shù)檢測CD4 + CD25 + TregmＲNA 的表達(dá)。結(jié)果: 6 組大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義( F =92. 170，P ＜ 0． 001) ; 與正常對照組比較，模型對照組大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)降低; 與模型對照組比較，加味三甲散高、中、低劑量組大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)升高( P 均＜0. 05) 。 結(jié)論: 加味三甲散可上調(diào)被動皮膚致敏型大鼠外周血單核細(xì)胞異常下降的CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)水平，對慢性蕁麻疹患者外周血單核細(xì)胞中CD4 + CD25 + Treg 細(xì)胞功能的缺陷可能具有一定的干預(yù)作用。

青白散對慢性軟組織損傷大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系統(tǒng)和一氧化氮的影響