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基本原理：層析三維數字化儀的基本原理在本質上不同于傳統的逆工程三維測量技術，它把被測物體用專門的填充劑充滿其內外所有細節結構，再用真空和高壓裝置把被測物體制作成測量模塊；對該測量模塊進行逐層切削和掃描測量；對所有的被測斷面進行圖像處理，同時精確提取內外輪廓的邊緣數據；再通過工作站進行三維CAD重建被測物體的實體模型，在三維CAD實體模型的基礎上直接進行激光

近十年來，大型地下工程尺度達數百米、體量增至上萬平方米；建設條件和使用環 境的特殊性給這類地下工程的施做帶來極大的挑戰。針對地下工程結構現澆混凝土施工 的特征，項目研究從混凝土材料與構件早期性能測試、地下工程混凝土結構早期性能設 計方法、以及施工控制技術等方面展開。 項目研究內容涵括混凝土材料科學與技術、結構設計方法、施工技術與組織等方面 的技術難題。理論方面研究了混凝土材料微觀結構形成的物理化學變化與內部溫度場、 濕度場的復雜作用過程，并考慮結構宏觀層次荷載產生的應力場，建立了多場耦合作用 下復雜結構早期物理力學性能演化機理模型；在早期性能試驗測試技術研究中，首次建 立了混凝土主動約束早期變形性能試驗方法和操作程序，自行研發了試驗裝置與自動測 試儀器；融合地下工程混凝土結構早期變形、抗裂能力等提出了地下結構早期性能設計 方法，突破了承載能力極限狀態設計的思想；通過仿真分析指導工程實踐，結合現場遠 程監控技術，實施混凝土改性、構件抗裂設計、養護技術等控制早期性能演化的技術措 施。 研究成果已成功應用于超高層建筑、地下綜合體、隧道工程等數十項重大工程，并 為日本地鐵 13 號線混凝土早期變形性能分析和香港金門公司地下工程早期變形控制所 采納，取得了良好的效果。 研究成果的應用不僅可提高地下工程質量，保障其預期服役性能；還可促進信息技 術在傳統土木行業的應用；同時，混凝土結構早期性能設計方法的思想可應用于其他結 構工程，對于保障基礎設施可持續發展有重要意義。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段?；衔锖铣陕肪€合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾?。晃覀兝贸粞踔谱餍∈髿獾栏叻磻Ｐ停瑫r給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。