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本發明公開了一種基于多次同步異頻法的大型地網工頻接地阻抗測量方法，具體為:在使用異頻法 測量大型地網工頻接地阻抗時，采用本專利給出的多次同步測量方法，同步測得多組異頻電壓和異頻電 流;利用加窗傅里葉濾波算法計算得到多組異頻電壓相量和異頻電流相量;利用本專利給出的計算方法， 計算得到大型地網在異頻頻率下的接地阻抗;利用插值方法計算得到大型地網工頻接地阻抗，包括阻性 分量和感性分量。本發明方法考慮了利用停運線路作為測量回路測量大型地網接地阻抗時，電流極引線、 測量回路周圍中性點接地系統的平行架空線路與電壓極引線的電磁耦合效應對測量結果的影響，從而大 大提高了大型地網工頻接地阻抗測量結果的精度。

儀器概述   本儀器是采用動態微庫侖法原理分析技術，根據法拉第定律采用計算機控制微庫侖滴定的最新產品，符合SH/T0222、SH/T0253、SH/T1147、GB/T11061.4、GB/T3208、 GB/T18612、ASTM5808、SH/T1757、ASTM4929等標準。適用于輕油、輕烴（氣體）或重油等石油產品，可廣泛應用于石油、化工、環保、商檢、科研等監測液化石油氣中的總硫精確分析； 技術參數 1、工作電源：AC220V±10% 50HZ 整機功耗：不大于3KW2、測量范圍：硫：0.1ppm～5000ppm～百分含量3、可測樣品狀態：固體、液體、氣體（選配相應進樣器,標配為液體進樣）4、推薦進樣量：固體：≧5mg 液體：1到100ul  氣體：2到5ml5、控溫范圍及精度：室溫～1050℃，±1℃ 6、重復性誤差： X＜1.0ppm  Cv≤±0.2ppm7、1.0ppm≤X≤10ppm  Cv≤±10%      X＞10ppm    Cv≤±5% 8、增益及采樣電阻：自動調節9、偏壓：0到500mV  連續可調，實時監測 性能特點 1、儀器采用Windows操作系統，USB通信技術，人機直接對話，實現了偏壓全時監測，便于用戶操作 2、自主研發的操作軟件和測試軟件，自動完成數據采集、處理、貯存和打印3、測試樣品少，每次僅需8μl，測試時間快，每一試樣上機測試時間約為（1～2）分鐘 4、增益和采樣電阻由原來的人工調節改為自動調節，提高了檢測靈敏度 5、儀器采用風冷散熱，風扇自動開關，關機降溫不需要有人值守 6、儀器采用獨立的溫度控制系統。采用宇電的全自動溫度控制器，故障率接近零 7、電解池采用304不銹鋼電極帽，可以長期使用，避免被電解液腐蝕 8、計算機控制整個分析、數據處理等過程，顯示全過程工作狀態和數據峰形，根據需要可將參數數據和峰形存盤或打印 網址鏈接 http://www.csscyq.com/proshow.asp?id=833

儀器概述  本儀器是根據中華人民共和國行業標準SH/T0689《輕質烴及發動機燃料和其他油品的總硫含量測定法（紫外熒光法)》規定的要求設計制造的，采用紫外熒光法原理測定總硫含量，適用于包含國Ⅴ標準在內的汽油、柴油硫含量的測試。可廣泛應用于測定粗苯、煤焦油、汽油、柴油、潤滑油、原油餾分油液化石油氣、煤氣、天然氣、塑料、石油化工產品、煤炭等中總硫含量本儀器也適用于ASTM D5453標準的要求，是目前國內外先進的硫分析儀器。 技術參數 1、工作電源：AC220V±10% 50HZ 整機功耗：不大于3KW 2、測量范圍：1 mg/L～10000mg/L～百分含量(液體)（0.1ppm～8000ppm)3、可測樣品狀態：固體、液體、氣體（選配相應進樣器,標配為液體進樣） 4、推薦進樣量：固體：≧5mg 液體：1到100ul  氣體：2到5ml 5、控溫范圍及精度：室溫～1100℃，±1℃  6、重復性誤差(液體)：0.2 mg/L≤X≤1.0mg/L， ≤±0.2mg/L    1.0mg/L＜X≤10mg/L， Cv≤±10%   10mg/L＜X Cv≤±5% 性能特點 1、儀器采用Windows操作系統，USB通信技術，人機直接對話，實現了偏壓全時監測，便于用戶操作 2、自主研發的操作軟件和測試軟件，自動完成數據采集、處理、貯存和打印3、測試樣品少，每次僅需8μl，測試時間快，每一試樣上機測試時間約為（1～2）分鐘 4、微電流檢測采用國內首創硫檢測器，進口的熒光激發源﹑膜干燥器﹑濾光片﹑金屬封裝式光電倍增管，測試的靈敏度高、快速、穩定、精度高、一致性好 5、儀器采用風冷散熱，風扇自動開關，關機降溫不需要有人值守 6、儀器采用獨立的溫度控制系統。采用宇電的全自動溫度控制器，故障率接近零 7、儀器實現了樣品峰行自動放大和縮小技術 8、標樣校正可采取單點校正或多點校正，方便、快速、準確 網址鏈接 http://www.csscyq.com/proshow.asp?id=818

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

復合鐵酶促活性污泥強化污水生物脫氮除磷技術從改進生物脫氮除磷活性污泥絮體結構為切入點，采用人工調控技術手段，強化鐵離子在電子傳遞體系中電子傳遞作用與酶促反應的激活劑作用，提高脫氮除磷微生物的生化反應代謝活性與適應外界環境因素變化的能力，提高生物脫氮除磷效率，解決污水生物脫氮除磷系統存在的固有矛盾與瓶頸問題。       該技術不僅大大提高生化反應系統微生物活性（DHA、ETS 與 SOUR 分別提高 30%左右），而且提高了城市污水脫氮除磷效率與系統運行穩定性，與普通活性污泥生物脫氮除磷系統相比較，其生物脫氮與除磷效率分別可提高10%、25%左右，特別在解決低溫硝化影響問題上具有突破性進展，系統抗低溫能力得到明顯增強（在反應溫度 10℃條件下，系統硝化效率可以保持 70%以上，同時除磷效率達到 90%）。

其他成果/n飼料添加劑技術領域，具體涉及一種α?半乳糖苷酶軟膠囊飼料添加劑及其制備方法。該方法包括以下步驟：1)向磷酸鹽緩沖溶液中加入α?Gal，然后加入β?CD，再經過均質后靜置反應，至反應終點，得到α?Gal—β?CD添加液；2)將B型明膠加入水中，充分溶脹后加入甘油、防腐劑和二氧化鈦，混合均勻進行膠化，得到膠料；3)灌裝。通過本發明得到的軟膠囊添加劑利用環糊精抑制劑對α?Gal的抑制作用，使動物飼料中的α?Gal酶活，經歷一個先低后高的過程，從而使飼料中的α?Gal在更合適的消化時期發揮催化作用。

虎杖入藥始載于《雷公炮制倫》列為上品，源于蓼科蓼屬植物虎杖 Polygonum cuspidatum Sieb. Et Zucc.的干燥根莖，為中國藥典2010年版一部所收載。具有祛風利濕，散瘀止痛，止咳化痰之功能，用于關節痹痛，濕熱黃疸，經閉，癥瘕，水火燙傷，跌撲損傷，癰腫瘡毒，咳嗽痰多。高尿酸血癥是嘌呤代謝紊亂或（和）尿酸排泄減少所引起的一組異質性疾病，是引發痛風的重要生化基礎，與心血管疾病、慢性腎臟病及代謝綜合征，如糖尿病、肥胖等密切相關，是一種嚴重影響公共健康的疾病。流行病學調查顯示高尿酸血癥的發病率呈急速上升趨勢，被世界衛生組織列為二十世紀人類十大頑癥之一。因此，研制高效、低毒、作用機制明確的抗高尿酸血癥藥物已成為國內外研究的熱點和難點。   高尿酸血癥主要通過降低尿酸生成和促進尿酸排泄來控制，尿酸生成關鍵酶和負責尿酸轉運的各種轉運蛋白是抗高尿酸血癥藥物作用的主要靶點。黃嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase，XO）作為尿酸生成關鍵酶是降低尿酸藥物的作用靶點。別嘌呤醇和非布索坦是在臨床上使用的黃嘌呤氧化酶抑制劑，但皮膚過敏、肝炎、超敏反應綜合征等不良反應在一定程度上限制了其使用從療效確切、毒副作用小的天然產物中探索發現具有多靶點作用特征的活性組合物是抗尿酸血癥藥物研發的重要途徑。

利用金屬配合物性質易調控的優點，通過改變電荷、脂溶性，實現金屬配合物對細胞器的靶向性富集調控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基礎上，利用金屬配合物的長激發態壽命，構筑一系列單/雙光子的光敏劑用于細胞器靶向的癌癥治療（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），為開發金屬配合物用于生物治療提供了新的研究思路。然而，與傳統化療藥物類似，這類光敏劑通過誘導腫瘤細胞凋亡實現腫瘤治療，同樣也面臨可能的耐藥風險。至今為止，金屬配合物誘導腫瘤細胞非凋亡性死亡、實現克服腫瘤耐藥研究尚處于起步階段。在前期實現誘導腫瘤細胞壞死、漲亡等非凋亡性死亡的工作基礎上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢暉教授課題組開發了基于釕(II)配合物的拓撲異構酶 I/II雙重催化抑制；進一步研究發現，配合物能誘導耐藥腫瘤細胞壞死性凋亡，有效克服腫瘤耐藥 通過輔助配體改變配合物的電荷和脂溶性，從而調控配合物的細胞攝取量和細胞器靶向性。其中環金屬化配合物Ru7在具有高細胞攝取量的同時，實現了細胞核靶向富集（圖2）。DNA拓撲異構酶（topoisomerase，Topo）為催化DNA拓撲學異構體互相轉變的酶的總稱，可調控DNA轉錄、復制和基因表達。根據催化機制，Topo酶劃分為Topo I和Topo II，因在腫瘤細胞中高表達而成為臨床腫瘤治療靶點。喜樹堿（Topo I抑制劑）和依托泊苷（Topo II抑制劑）是其代表性藥物，但這類單一酶抑制劑的療效受多種因素限制，與之相比，Topo I/II雙重抑制劑具有顯著的治療優勢。利用DNA松弛、斷裂和凝膠電泳遷移率轉移分析，輔助分子對接模擬計算，證實Ru7通過π-π堆積、陽離子-π相互作用以及氫鍵與Topo I/II的催化口袋相結合，從而阻止DNA拓撲異構酶與DNA的結合，是罕見的Topo I/II雙重催化抑制劑。