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本發明提供一種基于GNSS的土地平整方法，包括：根據已經獲取的目標地塊的地勢信息和地形環境模型，通過對目標地塊全局規劃的地勢分析，確定規劃路徑的總體走向；然后通過基于地形環境模型和地勢信息的挖填土方量計算，進行避免平地設備空載、滿載情況發生的局部調整，即結合基于挖填土方量計算和空/滿載判斷的設定規則確定遍歷目標地塊的目標規劃路徑；最后按照該規劃路徑指導平地設備進行目標地塊平整作業。本發明通過進行合理的平地路徑規劃，能夠有效避免或減少平地設備空載、滿載、重復平整和遺漏平整等無效平整情況發生，可以對土地平整進行有效的作業指導，提高土地平整的效率。

本發明提供一種TiO2光催化還原制備芳胺化合物及廢水降解一體化系統，包括TiO2光催化還原硝基化合物系統、TiO2光催化降解廢水系統和TiO2催化劑再生系統。TiO2光催化還原硝基化合物系統，利用TiO2光誘導激發所生成的光生電子的強還原性將硝基化合物還原制備芳胺化合物，并利用溶劑回收裝置回收反應溶劑；TiO2光催化降解廢水系統，利用TiO2？光誘導激發的空穴的強氧化性氧化降解處理還原制備工藝所產生的廢水；TiO2催化劑再生系統，將經催化劑分離裝置分離所得的TiO2催化劑進行活化再生,實現TiO2催

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本發明提供一種高位卸糧聯合收割機的糧筒自動回位控制裝置，控制裝置包括卸糧機構、控制機構和驅動機構，卸糧機構包括橫向糧筒、豎向糧筒和卸糧口，控制機構包括邏輯門電路、位置傳感器、總控開關、手柄開關及電源，驅動機構包括電機和油缸，控制機構通過驅動機構驅動橫向糧筒轉動，從而調節卸糧口的位置進行卸糧和回位。本發明還提供一種高位卸糧聯合收割機的糧筒自動回位控制方法。本發明控制方法簡單，易于實施，減少勞動量；既可以自動回位，也可以急停、切換為手動操作，可靠性強；自動回位功能極大縮短了回位時間，簡化操作過程，提升了作業效率；本發明的控制器采用邏輯門電路，更適合工況惡劣的聯合收割機，使用壽命長，可靠性高。

本發明公開了一種大流量插裝式三位四通電液伺服閥，包括控 制單元和四個插裝式二通伺服閥；控制單元的四個信號輸出口分別與 四個插裝式二通伺服閥的控制信號輸入口連接；控制單元的四個信號 輸入口分別與四個插裝式二通伺服閥的閥芯位移信號輸出口連接；四 個插裝式二通伺服閥兩兩串聯，一個閥的出油口與另一個閥的進油口 相連接，形成兩組串聯雙閥；兩組串聯雙閥的出油口均用于與油箱相 連接，兩組串聯雙閥的進油口均用于與液壓油源相連接；相當于兩組 串聯雙閥并聯，構成橋式回路，形成具有三位四通功能的大流量插裝 式電液伺服閥；

三維（3D）親鋰集流體可以調節鋰金屬負極中鋰枝晶生長，然而目前大部分集流體的親鋰層在高溫環境下使用熔融法預儲存鋰時面臨著熔化或脫落的挑戰。針對該問題，鄧永紅研究團隊通過簡單的去合金法制備了一種帶有親鋰鋅位點的3D多孔CuZn合金集流體。由于親鋰鋅位點以量子點的形式存在于CuZn合金中，熔融法預鋰化時親鋰鋅位點不僅不會融化與脫落，反而由于鋅對鋰具有強

本發明提供了N 乙酰葡萄糖胺在制備用于誘導非小細胞肺癌細胞凋亡的制劑中的用途，本發明從動物水平、細胞水平和分子水平的實驗明確了N 乙酰葡萄糖胺能夠與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體協同作用，從而增強TRAIL對非小細胞肺癌的抑瘤作用，本發明從分子水平揭示二者協同作用后死亡受體的活性及蛋白量改變，闡釋了N 乙酰葡萄糖胺促進TRAIL誘導非小細胞肺癌凋亡的作用機制。本發明首次將N 乙酰葡萄糖胺與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體協同作用應用于抗非小細胞肺癌的研究中，這對于提高腫瘤細胞對TRAIL的敏感性，擴大其應用范圍意義重大。

本發明涉及含有雙齒配位基團的氨基酸手性配體、手性催化劑及其對應的制備方法和應用。本發明的手性配體由廉價易得的氨基酸制備，該類手性配體的發展可以提高手性配體的多樣性。該類手性配體只需要一步反應即可簡單高效地制備手性Ir(III)催化劑。本發明的手性Ir(III)催化劑是在氨基酸骨架中引入雙齒導向基團改變氨基酸與Ir的原有配位模式，增強氨基酸對Ir(III)催化劑手性控制能力。首次設計合成出了該類手性Ir(Ⅲ)催化劑，并將該催化劑成功地應用于手性γ?環內酰胺的高效不對稱合成中，選擇性高達99％ee，說明該催化劑具有優越的立體控制能力。

（專利號：ZL 201410181859.7） 簡介：本發明公開了一種磁性Fe3O4納米材料嫁接酸性離子液體(MNPs-IL-HSO4)催化芳胺乙酰化反應的方法，屬于有機化學合成領域。該乙酰化反應中芳胺與乙酸酐的摩爾比為1：1～2，MNPs-IL-HSO4催化劑的摩爾量是所用芳胺的10～15％，在室溫下反應15～60min，反應后用乙醚稀釋，接著用磁鐵吸附出濾渣并用乙醚洗滌，收集含有乙酰化產物的濾液，濾渣經真空干燥后可以循環使用。本發明與