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本發(fā)明屬于電法地質(zhì)預(yù)測相關(guān)技術(shù)領(lǐng)域，并公開了一種適用于 測試固相試樣與供電電極之間面極化效應(yīng)的系統(tǒng)，其包括信號發(fā)生單元、試樣測量單元、數(shù)據(jù)采集單元和中央處理單元，其中信號發(fā)生單 元用于產(chǎn)生幅值恒定且頻率變化的正弦波電壓信號，然后放大及轉(zhuǎn)換 為幅值恒定的正弦波電流信號;試樣測量單元在供電電極與固相試樣 之間的界面上加載正弦波電流信號來激發(fā)極化效應(yīng)，并采用多個測量 電極等距插入固相試樣中，由此對各測量點與供電電極之間的電壓值 進行測量;數(shù)據(jù)采集單元多通路采集測量數(shù)據(jù)，然后輸送至中央處理 單元計算得出結(jié)果

已有樣品/n小龍蝦（殼氏原螯蝦）大規(guī)格早苗培育及健康養(yǎng)殖技術(shù)。　　成果簡介：本成果通過田間工程改造、親本篩選、水體調(diào)控及病害防控等技術(shù)，能在稻田中提早繁育大規(guī)格小龍蝦苗種，規(guī)格可達(dá)8-15克，比普通苗種提早20-40天；苗種下塘后，通過“以草控水、養(yǎng)草防病、均衡營養(yǎng)”的方法，以高效、健康養(yǎng)殖標(biāo)準(zhǔn)實現(xiàn)小龍蝦“早苗早投、錯峰上市”，提高產(chǎn)值。本成果適用于稻田、池塘和藕塘等多養(yǎng)殖場所；適用于面積不同大小的區(qū)域，尤其能很好利用稻田收割后的稻桿。　　應(yīng)用前景：本成果能有效利用稻田、池塘和藕塘等養(yǎng)殖區(qū)域，尤其能

一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

成果的背景及主要用途： 該成果屬于高端裝備制造業(yè)領(lǐng)域，內(nèi)容涉及數(shù)控技術(shù)創(chuàng)新與自主數(shù)控系統(tǒng)及 其產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用，是在已完成天津市數(shù)控系統(tǒng)技術(shù)重點攻關(guān)項目成果的基礎(chǔ)上，通 過進一步深化研究取得的。實施期限為 5 年，自 2006 年 10 月至 2011 年 12 月。 該成果針對復(fù)雜數(shù)控裝備的集成監(jiān)控、可重構(gòu)數(shù)控系統(tǒng)流水線架構(gòu)和三級加工自 優(yōu)化與控制等方面進行系統(tǒng)的研究。 技術(shù)原理與工藝流程簡介： （1）針對數(shù)控系統(tǒng)內(nèi)多任務(wù)調(diào)度及實時并行化執(zhí)行的特點，提出基于可重 構(gòu)的數(shù)控流水線架構(gòu)。該架構(gòu)由數(shù)控主控流水線線程、驅(qū)動程序和數(shù)控微代碼實 時執(zhí)行單元構(gòu)成數(shù)控流水線體系，可實現(xiàn)軟件乃至于硬件的多重可重構(gòu)。 （2）針對數(shù)控系統(tǒng)因功能集成造成的核心運動控制實時性差、結(jié)構(gòu)復(fù)雜等 問題，提出一種新的多層次集成監(jiān)控數(shù)控的系統(tǒng)架構(gòu)。該監(jiān)控系統(tǒng)架構(gòu)通過底層 數(shù)控系統(tǒng)監(jiān)控層、監(jiān)控管理層、遠(yuǎn)程診斷監(jiān)控層進行分級式地故障分析與診斷， 實現(xiàn)數(shù)控裝備的監(jiān)控與維護。 43天津大學(xué)科技成果選編 44 （3）提出一種具有三級加工自優(yōu)化功能的智能控制方法，實現(xiàn)通過數(shù)控系 統(tǒng)對數(shù)控機床的智能控制。 技術(shù)水平及專利與獲獎情況： 該成果在國內(nèi)外首次提出并研究基于可重構(gòu)、多層次集成監(jiān)控和三級加工自 優(yōu)化的數(shù)控流水線架構(gòu)，并開發(fā)了全新的 2-6 軸聯(lián)動控制可重構(gòu)數(shù)控系統(tǒng)，已獲 得三項國家發(fā)明專利和兩項軟件著作權(quán)，并發(fā)表重要論文 12 篇。經(jīng)專家組鑒定， 達(dá)到了國際領(lǐng)先的水平。 應(yīng)用前景分析及效益預(yù)測： 鑒于該成果的獨特技術(shù)特征及數(shù)控產(chǎn)業(yè)的國家需求和巨大市場潛力，依托該 成果的“天大精益數(shù)字化制造產(chǎn)業(yè)園”項目已于 2011 年在天津海河科技園區(qū)奠基 建設(shè)，占地面積 100 畝，可實現(xiàn)年產(chǎn)值 10 億元以上的規(guī)模。 應(yīng)用領(lǐng)域：高端裝備制造業(yè) 技術(shù)轉(zhuǎn)化條件： 該成果已實現(xiàn)產(chǎn)業(yè)化運作，并推廣到福建威諾數(shù)控、鑫菱機床廠、威海東云 數(shù)控機床、天地股份有限公司等企業(yè)，取得了很好的經(jīng)濟社會效益。 合作方式及條件：根據(jù)具體情況面議

本發(fā)明公開了一種裝有陀螺穩(wěn)定系統(tǒng)的兩輪前后置自平衡電動車及其控制方法。它包括底盤、駕駛室、陀螺穩(wěn)定器、蓄電池、前輪、后輪、方向盤、座椅、輪支撐架、電動車架、傳感器、信號處理器、電路控制系統(tǒng)。本發(fā)明適用于乘坐代步，特別注重乘用安全。本發(fā)明具有全封閉的駕駛艙，滿足駕駛者全天候的駕駛需求，利用高速轉(zhuǎn)動的陀螺的定軸性來維持車輛平衡，當(dāng)傳感器檢測到陀螺器停止工作或者車輛轉(zhuǎn)彎時，電動車架自動伸出維持車輛直立。本發(fā)明具有兩輪電動車的優(yōu)點：節(jié)能、環(huán)保、體積小等；同時具有四輪轎車的舒適、安全等特點。

本發(fā)明公開了一種尖孢鐮刀菌及其在降解連作障礙自毒物質(zhì)中的應(yīng)用。所述尖孢鐮刀菌的保藏編號為CCTCC?No.M2013432。本發(fā)明的尖孢鐮刀菌能利用自毒物質(zhì)作為唯一碳源和能源生長，屬礦化作用，對去除栽培水體或土壤中的自毒物質(zhì)、克服連作障礙具有積極的意義。在以自毒物質(zhì)為唯一碳源和能源生長72h時，對肉桂酸的降解率最高達(dá)99.53%，對苯甲酸的降解率最高達(dá)97.9%，對香蘭素的降解率最高達(dá)92.5%，對對羥基苯甲酸的降解率最高達(dá)95.6%，而且在降解自毒物質(zhì)的同時不會對作物產(chǎn)生任何副作用；使用方法簡單、方便，成本低廉，具有廣闊的應(yīng)用前景。

該研究發(fā)現(xiàn)RNA病毒感染宿主細(xì)胞可誘導(dǎo)表達(dá)一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導(dǎo)后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導(dǎo)的I型干擾素的產(chǎn)生，幫助機體恢復(fù)到靜息狀態(tài)，避免過度免疫反應(yīng)造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫(yī)學(xué)院、附屬第七醫(yī)院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應(yīng),它廣泛存在于機體的絕大部分細(xì)胞，被認(rèn)為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統(tǒng)愈發(fā)了解，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)并鑒定出天然免疫反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控因子和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)因子，然而某些重要調(diào)控因子的結(jié)構(gòu)和功能機制依然不清楚，且這些調(diào)控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細(xì)胞中進行了全基因組水平的大規(guī)模無偏差篩選，發(fā)現(xiàn)了一系列參與天然免疫反應(yīng)調(diào)控的新型基因。進一步的驗證過程中發(fā)現(xiàn)CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達(dá)量顯著增加且其表達(dá)模式和RLR的表達(dá)模式一致，提示著CCDC50可能參與調(diào)控RLR介導(dǎo)的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結(jié)果，該課題組構(gòu)建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結(jié)果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達(dá)上調(diào)，其下游的ISGs表達(dá)水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學(xué)功能。       進一步的機制探究中，該課題組發(fā)現(xiàn)CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調(diào)控。該過程的發(fā)生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協(xié)同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結(jié)構(gòu)域和LC3復(fù)合體的晶體結(jié)構(gòu)，結(jié)構(gòu)分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結(jié)合位于LC3的LDS結(jié)合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結(jié)合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結(jié)合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內(nèi)被發(fā)現(xiàn)

本發(fā)明公開了一種站坐兩用式的兩輪自平衡車的平衡控制方法， 包括采集電池電壓，判斷電池電壓是否正常，判斷自平衡車是否處于 鎖車狀態(tài)，采集腳踏信號，判斷是否有腳踩在自平衡車踏板上，以及 采集自平衡車當(dāng)前俯仰角和俯仰角速度、左右車輪轉(zhuǎn)速等狀態(tài)信息， 和控制平衡車行駛速度速的油門指令、控制平衡車轉(zhuǎn)向速度的轉(zhuǎn)向指 令，通過狀態(tài)反饋控制器實時計算并給定左伺服電機和右伺服電機的 驅(qū)動電壓，從而使車主體在直行和轉(zhuǎn)彎過程中保持平衡，并根據(jù)駕駛 者的意愿實施加減速和轉(zhuǎn)向。本發(fā)明具有靈活、安全、節(jié)能的啟動方 式。

本發(fā)明公開了一種站坐兩用式的兩輪自平衡車的平衡控制方法， 包括采集電池電壓，判斷電池電壓是否正常，判斷自平衡車是否處于 鎖車狀態(tài)，采集腳踏信號，判斷是否有腳踩在自平衡車踏板上，以及 采集自平衡車當(dāng)前俯仰角和俯仰角速度、左右車輪轉(zhuǎn)速等狀態(tài)信息， 和控制平衡車行駛速度速的油門指令、控制平衡車轉(zhuǎn)向速度的轉(zhuǎn)向指 令，通過狀態(tài)反饋控制器實時計算并給定左伺服電機和右伺服電機的 驅(qū)動電壓，從而使車主體在直行和轉(zhuǎn)彎過程中保持平衡，并根據(jù)駕駛 者的意愿實施加減速和轉(zhuǎn)向。本發(fā)明具有靈活、安全、節(jié)能的啟動方 式。&nbs