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項(xiàng)目進(jìn)展情況：已完成?

我們新近發(fā)現(xiàn)了人體中存在一類新型危險(xiǎn)信號(hào)類炎癥因子（DAMPs）：IFP35 家族蛋白，包含 IFP35 和 NMI 兩個(gè)成員，發(fā)現(xiàn)它們與膿毒癥等炎癥疾病的發(fā)生密切相關(guān)，與膿毒癥預(yù)后直接相關(guān)。鑒于已知的蛋白類 DAMPs 基本都被開(kāi)發(fā)或正在開(kāi)發(fā)應(yīng)用于包括膿毒癥在內(nèi)的各類急、慢性炎癥疾病的診斷及治療靶標(biāo)等，我們認(rèn)為我們的此項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)非常重要，并具有廣闊的醫(yī)用前景。我們將進(jìn)一步開(kāi)發(fā)針對(duì) IFP35 的檢測(cè)試劑盒及單克隆抗體藥物。

全血中檢測(cè)細(xì)胞因子的含量和動(dòng)態(tài)分泌過(guò)程有助于在分子水平闡明免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，為臨床生物分析新方法的開(kāi)發(fā)與疾病的診斷、監(jiān)測(cè)和治療提供有力支持。 酶聯(lián)免疫分析法（ELISA）簡(jiǎn)單迅速，可高度定量化且易于標(biāo)準(zhǔn)化，是生物醫(yī)學(xué)研究和臨床診斷中最為常用的體外檢測(cè)的方法。

發(fā)現(xiàn)p38IP蛋白抑制多種免疫受體信號(hào)通路，其中包括TCR受體信號(hào)通路和LPS信號(hào)通路，且在自身免疫疾病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血單個(gè)核細(xì)胞中p38IP蛋白水平顯著下調(diào)。研究進(jìn)一步揭示，p38IP采用雙重調(diào)控方式抑制免疫受體信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白激酶TAK1活性：（1）通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合TAK1從而解離TAK1-TAB2激酶復(fù)合物。TAK1的活化主要依賴于其結(jié)合蛋白TAB2介導(dǎo)的非錨定多聚泛素鏈與TAK1的結(jié)合。由于p38IP的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，阻斷了TAK1與TAB2及其結(jié)合的多聚泛素鏈的接觸，從而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP復(fù)合物與TAK1-TAB2復(fù)合物在靜息細(xì)胞中達(dá)到一定的平衡。有趣的是，免疫信號(hào)刺激會(huì)誘導(dǎo)p38IP與TAK1發(fā)生瞬時(shí)解離，利于促進(jìn)TAK1活化，之后再結(jié)合，從而抑制TAK1過(guò)度活化。究其動(dòng)態(tài)結(jié)合原因，發(fā)現(xiàn)非錨定多聚泛素鏈可以像接力棒般從TAB2向TAK1傳遞；還發(fā)現(xiàn)TAB2和TAK1結(jié)合泛素鏈之后分別對(duì)TAK1和p38IP有更強(qiáng)的結(jié)合親和力。在這兩種因素的交織作用下，刺激誘導(dǎo)p38IP與TAK1發(fā)生動(dòng)態(tài)結(jié)合，精確調(diào)控TAK1活化。（2）免疫信號(hào)刺激后，p38IP還作為接頭蛋白特異性地將去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共價(jià)和非共價(jià)結(jié)合的泛素鏈。因此，p38IP可通過(guò)感應(yīng)TAK1活性，精準(zhǔn)調(diào)控TAK1活化，從而防止免疫信號(hào)的過(guò)活化。本研究不僅發(fā)現(xiàn)了新的免疫受體信號(hào)通路負(fù)性調(diào)控因子，也為認(rèn)識(shí)p38IP生物學(xué)功能提供了新視角。

CGF是從植物提取的單一成分，經(jīng)醫(yī)學(xué)科學(xué)院動(dòng)物研究所“藥物細(xì)胞內(nèi)抗艾滋病毒藥效實(shí)驗(yàn)”證明在安全藥物濃度62.5ug/ml—0.5mg/ml時(shí)對(duì)艾滋病病毒的抑制率為77%—97.6%，現(xiàn)在可以作為體外消毒藥應(yīng)用，也可進(jìn)一步通過(guò)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)開(kāi)發(fā)成體內(nèi)注射用藥。 對(duì)艾滋病病毒的抑制率為77%—97.6%。

細(xì)胞因子是特異性細(xì)胞產(chǎn)生的，一類能夠在細(xì)胞間傳遞信息、具有免疫調(diào)節(jié)和效應(yīng)功能的蛋白質(zhì)。其中細(xì)胞因子介導(dǎo)的自身免疫是引起自身免疫性疾病的一種重要的機(jī)制。白介素-17（IL-17）是目前新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子，是由 Thl7 細(xì)胞分泌的致炎細(xì)胞因子，在機(jī)體炎癥反應(yīng)以及自身免疫性疾病中發(fā)揮著重要作用。參與包括風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、銀屑病等多種自身免疫性疾病的發(fā)病與發(fā)展。白介 素-17 與其受體結(jié)合后通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)而發(fā)揮作用。白介素-17 受體融合蛋白能與內(nèi)源性受體競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合白介素 17，是白介素-

本發(fā)明提出一種獲取耦合損耗因子的數(shù)值方法，該方法包括如下步驟：（１）將系統(tǒng)劃分成連續(xù)耦合的子系統(tǒng)；（２）計(jì)算子系統(tǒng)的模態(tài)；（３）計(jì)算相鄰子系統(tǒng)中模態(tài)間的耦合參數(shù)；（４）基于模態(tài)能量法計(jì)算模態(tài)上載荷輸入功率及模態(tài)振動(dòng)能量在頻域內(nèi)的分布；（５）計(jì)算分析頻帶內(nèi)子系統(tǒng)上載荷的總輸入功率及子系統(tǒng)的總振動(dòng)能量；（６）基于功率輸入法計(jì)算耦合損耗因子。本發(fā)明提供的獲取統(tǒng)計(jì)能量法理論中的耦合損耗因子的方法，是一種基于模態(tài)能量法和功率輸入法的獲取耦合損耗因子的數(shù)值方法，該方法把模態(tài)能量法與功率輸入法結(jié)合，可考慮非共振模態(tài)間的功率傳輸?shù)挠绊懀軌蚓_計(jì)算統(tǒng)計(jì)能量法中子系統(tǒng)間的耦合損耗因子。

細(xì)胞因子是特異性細(xì)胞產(chǎn)生的，一類能夠在細(xì)胞間傳遞信息、具 有免疫調(diào)節(jié)和效應(yīng)功能的蛋白質(zhì)。其中細(xì)胞因子介導(dǎo)的自身免疫是引 起自身免疫性疾病的一種重要的機(jī)制。白介素-17(IL-17)是目前新 發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子，是由 Thl7 細(xì)胞分泌的致炎細(xì)胞因子，在機(jī)體炎癥 反應(yīng)以及自身免疫性疾病中發(fā)揮著重要作用。參與包括風(fēng)濕性關(guān)節(jié) 炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、銀屑病等多種自身免疫性疾病的發(fā)病與發(fā)展。 白介素-17 與其受體結(jié)合后通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)而發(fā)揮作用。白介素-17 受 體融合蛋白能與

本發(fā)明提供了一種復(fù)雜結(jié)構(gòu)耦合損耗因子的預(yù)示方法，將系統(tǒng)切割成連續(xù)耦合的子系統(tǒng)，并對(duì)子系統(tǒng)在耦合邊上的邊界條件進(jìn)行近似，分別建立耦合子系統(tǒng)的有限元模型，施加邊界條件，并對(duì)結(jié)構(gòu)有限元模型進(jìn)行模態(tài)分析，提取模態(tài)數(shù)據(jù)，利用兩個(gè)子系統(tǒng)耦合邊的應(yīng)力模態(tài)振型和位移模態(tài)振型計(jì)算模態(tài)相互作用的功，利用雙模態(tài)方程法預(yù)示結(jié)構(gòu)的耦合損耗因子。本發(fā)明結(jié)合了有限元法和雙模態(tài)方程法預(yù)示復(fù)雜結(jié)構(gòu)的耦合損耗因子，使用有限元法得到耦合邊處的位移和應(yīng)力模態(tài)振型、子系統(tǒng)的固有頻率和模態(tài)質(zhì)量，通過(guò)計(jì)算耦合子系統(tǒng)的相互作用功，再結(jié)合雙模態(tài)方程法得到耦合損耗因子，能夠準(zhǔn)確且高效地預(yù)示復(fù)雜結(jié)構(gòu)的耦合損耗因子。

成果介紹本發(fā)明公開(kāi)了一種基于因子綜合評(píng)價(jià)的城市整體高度控制分區(qū)方法，該方法基于因子綜合評(píng)價(jià)的城市整體高度控制分區(qū)方法，首先從城市總體規(guī)劃等相關(guān)法定規(guī)劃成果中提取所需數(shù)據(jù)資料，結(jié)合研究構(gòu)筑的高度控制數(shù)學(xué)模型，將數(shù)據(jù)資料導(dǎo)入數(shù)字技術(shù)平臺(tái)轉(zhuǎn)化為影響因子控制參數(shù)，得到各街區(qū)單元的高度控制值，然后進(jìn)一步利用Saaty法進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化修正，轉(zhuǎn)化得到最終的高度控制分區(qū)結(jié)果。本發(fā)明客觀的理性分析為基礎(chǔ)，較為綜合全面的評(píng)價(jià)方式，且數(shù)據(jù)資料易于獲得，從而有效地從宏觀層面對(duì)城市高度進(jìn)行控制。技術(shù)創(chuàng)新點(diǎn)及參數(shù)本發(fā)明提供了一種基于因子綜合評(píng)價(jià)的城市整體高度控制分區(qū)方法，該方法客觀的理性分析為基礎(chǔ)，較為綜合全面的評(píng)價(jià)方式，且數(shù)據(jù)資料易于獲得，從而有效地從宏觀層面對(duì)城市高度進(jìn)行控制。