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2020年5月4日，中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系?？傊?，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術(shù)大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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本發(fā)明公開了一種面向卷到卷電噴打印過程的多物理量協(xié)同控 制方法，包括：（a）輸入有關(guān)基板、噴嘴和噴印微環(huán)境的一系列工藝 參數(shù)參考值；（b）分別對噴嘴的位置狀態(tài)、射流狀態(tài)、液滴在基板上 的沉積狀態(tài)、基板的張力狀態(tài)和位置狀態(tài)分別執(zhí)行實時檢測；（c）采 用噴印微環(huán)境-電壓混合控制方式對噴嘴電壓和噴印微環(huán)境溫濕度共 同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（d）采用張力-位置混合控制方式對基板的張力及位置、 噴嘴位置共同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（e）在噴印完成之前持續(xù)對上述參數(shù)閉環(huán)控 制，直至完成整個電噴打印過程。通過本發(fā)明，可顯著提高電噴印質(zhì)量，同時具備適應(yīng)各類復雜工況、不易被干擾、高效率和高可靠性等 特點，因而尤其適用于卷到卷電噴打印產(chǎn)品的制備過程。 

科技型中小企業(yè)技術(shù)含量高、創(chuàng)新能力強，是極具活力和潛力的創(chuàng)新主體，是強化企業(yè)創(chuàng)新主體地位的重要力量。為貫徹落實黨的十九大和十九屆歷次全會精神，以及中央經(jīng)濟工作會議精神，營造更好環(huán)境支持科技型中小企業(yè)研發(fā)，促進科技型中小企業(yè)成長為創(chuàng)新重要發(fā)源地。

本技術(shù)成果是以人類II型拓撲異構(gòu)酶的ATP結(jié)合位點為藥物設(shè)計靶點，通過計算機輔助藥物篩選獲得 一系列可能具有人類II型拓撲異構(gòu)酶抑制活性的化合物。在細胞水平對篩選獲得的化合物進行抗KSHV裂解 復制抑制實驗，發(fā)現(xiàn)其中一類新型苯駢α-吡喃酮類化合物可以有效抑制KSHV的裂解復制，且只有很低的 細胞毒性。此后在同屬人類γ皰疹病毒的EBV病毒上對此類化合物進行細胞實驗，證實此類化合物對EBV 裂解復制同樣具有抑制作用，并保持較低毒性。通過拓撲酶功能抑制實驗證實其中部分化合物明確具有人 類拓撲異構(gòu)酶II抑制劑活性。 此類苯駢α-吡喃酮類化合物可用于治療或預(yù)防K SHV感染引起的相關(guān)疾病，如經(jīng)典型卡波西氏肉 瘤（C l a s s i c-K S）、艾滋病相關(guān)型卡波西氏肉瘤（A ID S-K S）、器官移植相關(guān)型卡波西氏肉瘤（ p o s t- transplant KS）、原發(fā)性滲出性淋巴瘤、卡斯特萊曼病等，同時亦有望用于治療或預(yù)防EBV感染引起的傳 染性單核細胞增多癥、非洲兒童淋巴瘤和鼻咽癌的疾病。

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本發(fā)明公開了一種適用于5G毫米波通信的緊湊型漸變縫隙陣列天線，包括上層金屬層、下層金屬層、介質(zhì)板材以及若干金屬過孔，所述上層金屬層和下層金屬層分別刻蝕在介質(zhì)板材的正反面上形成金屬層，所述金屬過孔位于介質(zhì)板材上并且分別連接著上層金屬層和下層金屬層，所述金屬層由微帶轉(zhuǎn)SIW結(jié)構(gòu)、一分八T型SIW功分器以及八個TSA天線單元組成。本發(fā)明結(jié)構(gòu)緊湊、方便設(shè)計和安裝，由一個西南微波2.40mm規(guī)格接頭相連，適用于40.5～43.5GHz頻段，可以應(yīng)用到該頻段的5G毫米波移動通信系統(tǒng)中。

本發(fā)明公開一種凈化室內(nèi)空氣的銳鈦型微孔二氧化鈦材料制備方法。目前尚無成功合成含有大量微孔結(jié)構(gòu)的晶型二氧化鈦的報道。該方法是將鈦酸丁酯乙醇溶液與十二胺乙醇溶液按1:0.5～2體積比混合均勻，得到混合溶液；在混合溶液中加入蒸餾水攪拌1～3h后加入到反應(yīng)釜，100～130℃水熱反應(yīng)12～48h，自然降溫并離心，取固體加入到乙醇-鹽酸溶液中攪拌反應(yīng)1～4h，離心；再重復乙醇-鹽酸溶液洗固體的操作2～4次；將離心后得到的固體水洗至pH值為6～8，離心，自然風干或烘干得高活性銳鈦型微孔二氧化鈦材料。本發(fā)明材料孔徑小于2nm，同時具有較好的結(jié)晶度，呈銳鈦礦型，可以高效吸附-光催化降解低濃度有機污染物。

本項目以陜西榆林及內(nèi)蒙地區(qū)生產(chǎn)的半焦焦粉為原料，通過高溫催化處理以實現(xiàn)半焦焦粉的有序化、多孔化和功能化改性；進而將改性半焦焦粉作為催化劑應(yīng)用在 CO 2 光催化反應(yīng)過程中。本項目通過考察改性半焦對 CO 2 光催化轉(zhuǎn)化產(chǎn)物組成和產(chǎn)率的影響，揭示不同溫度、不同催化劑對半焦結(jié)構(gòu)的調(diào)控規(guī)律及作用機制；進而揭示改性半焦作為催化劑在 CO 2 光催化轉(zhuǎn)化過程中的作用機理及轉(zhuǎn)化機制，以期探尋半焦焦粉應(yīng)用的新途徑及 CO 2 轉(zhuǎn)化的新技術(shù)。

 肝細胞肝癌（簡稱肝癌）是我國高發(fā)的惡性腫瘤，生長快，易轉(zhuǎn)移，多數(shù)患者就醫(yī)時已錯失根治性切除機會。分子靶向藥物索拉非尼是晚期肝癌患者的一線治療藥物，但價格昂貴，且治療效果并不盡人意，僅能延長晚期未手術(shù)肝癌患者3個月生存時間。目前尚無指示索拉非尼療效的標志物可用于臨床。生命科學學院莊詩美教授團隊聯(lián)合附屬腫瘤醫(yī)院、附屬第三醫(yī)院、第二軍醫(yī)大學東方肝膽醫(yī)院及廣州醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院的研究團隊，通過多中心病例對照研究發(fā)現(xiàn)：給予肝癌手術(shù)切除后復發(fā)的患者索拉非尼治療，可顯著降低肝癌組織中具有腫瘤包繞血管（Vessels that encapsulate tumor clusters，VETC）癥狀的患者的死亡風險，并延長其總生存和復發(fā)后生存時間，但對于不具有VETC結(jié)構(gòu)的肝癌患者則無顯著療效，這提示VETC血管結(jié)構(gòu)可能作為索拉非尼臨床用藥的標志物。       莊詩美教授團隊于2015年首次揭示VETC血管能夠幫助癌細胞在血管內(nèi)皮包裹中成團入血轉(zhuǎn)移，為肝癌提供不依賴于運動侵襲的新型高效轉(zhuǎn)移模式。該研究同樣作為封面論文發(fā)表于Hepatology，并獲同期亮點推介及專家評述。揭示了肝癌血管生成和轉(zhuǎn)移的新機制。