网上赌博游戏犯法吗-哪里网上赌博合法_网上百家乐游戏玩法_全讯网600cc (中国)·官方网站

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

成果描述：本發明公開一種浮置板軌道系統中的隔振器及其工作參數的確定方法，位于浮置板軌道系統的浮置板與軌道基礎之間，包括并行設置的鋼彈簧、阻尼液和可控庫侖阻尼件；在不考慮庫侖阻尼的情況下，建立車輛?浮置板軌道耦合動力學時域分析模型，以浮置板和鋼軌最大垂向振動位移為控制指標，確定不考慮庫侖阻尼時的浮置板最小支承剛度Ka，再結合不考慮庫侖阻尼時浮置板最小支承剛度工況下的浮置板垂向振動位移時程曲線特征，確定浮置板的位移閾值，確定庫侖阻尼力大小及其工作時段，最后，運用車輛?可控庫侖阻尼隔振器浮置板軌道耦合動力學時域分析模型，算出有庫侖阻尼情況下的浮置板最小支承剛度Kb。可以有效提高傳統鋼彈簧浮置板軌道的隔振效率。市場前景分析：軌道交通基礎設施建設領域。與同類成果相比的優勢分析：技術先進，性價比較高。

本發明公開一種浮置板軌道系統中的隔振器及其工作參數的確定方法，位于浮置板軌道系統的浮置板與軌道基礎之間，包括并行設置的鋼彈簧、阻尼液和可控庫侖阻尼件；在不考慮庫侖阻尼的情況下，建立車輛?浮置板軌道耦合動力學時域分析模型，以浮置板和鋼軌最大垂向振動位移為控制指標，確定不考慮庫侖阻尼時的浮置板最小支承剛度Ka，再結合不考慮庫侖阻尼時浮置板最小支承剛度工況下的浮置板垂向振動位移時程曲線特征，確定浮置板的位移閾值，確定庫侖阻尼力大小及其工作時段，最后，運用車輛?可控庫侖阻尼隔振器浮置板軌道耦合動力學時域分析模型，算出有庫侖阻尼情況下的浮置板最小支承剛度Kb。可以有效提高傳統鋼彈簧浮置板軌道的隔振效率。

本發明公開了一種測量大氣水 Raman 譜和氣溶膠熒光譜的激光雷達系統。該系統由發射單本發明 公開一種分辨 N2 分子振轉 Raman 譜的雙光柵光譜儀系統。包括信號饋入單元、光學色散單元和信號檢 測單元。信號饋入單元采用集束光纖將傳導的信號光饋入光學色散單元;光學色散單元包含兩組級聯的 準 Littrow 結構布局的單光柵色散系統;信號檢測單元分辨與記錄色散后的通帶范圍內譜信號。在波長 354.8nm 紫外激光輻射下，由 N2 分子產生的 Stokes 振轉 Raman 譜中心波長為 386.8nm，對稱分布在兩 側的 O 支與 S 支譜各譜線在頻譜上等間距;本發明能提取 N2 分子振轉 Raman 譜 O 支及 S 支各分立譜 線信號，實現對 N2 分子振轉 Raman 譜的分辨與檢測，同時能對 354.8nm 附近光信號產生大幅抑制。

將城市污水處理廠的脫水污泥利用中水調制到適當濃度，然后對污泥進行熱堿預處理，使污泥細胞破壁，充分釋碳。在中溫條件下進行堿性厭氧發酵生產VFAs（揮發性脂肪酸），發酵后污泥在利用木屑和氯化鎂聯合調理后通過板框壓濾機進行高干脫水實現發酵液的回收并去除發酵液中部分的氮和磷。回收得到的 富含 VFAs 的發酵液添加到城市污水處理廠的生物處理單元，作為補充碳源，強化污水的生物脫氮除磷，從而達到去除污染物的目的。具體技術內容包括污泥預處理、污泥厭氧發酵產酸、污泥深度脫水以及有機 酸強化污水脫氮除磷技術。

成果的背景及主要用途： 該成果屬于高端裝備制造業領域，內容涉及數控技術創新與自主數控系統及 其產業化應用，是在已完成天津市數控系統技術重點攻關項目成果的基礎上，通 過進一步深化研究取得的。實施期限為 5 年，自 2006 年 10 月至 2011 年 12 月。 該成果針對復雜數控裝備的集成監控、可重構數控系統流水線架構和三級加工自 優化與控制等方面進行系統的研究。 技術原理與工藝流程簡介： （1）針對數控系統內多任務調度及實時并行化執行的特點，提出基于可重 構的數控流水線架構。該架構由數控主控流水線線程、驅動程序和數控微代碼實 時執行單元構成數控流水線體系，可實現軟件乃至于硬件的多重可重構。 （2）針對數控系統因功能集成造成的核心運動控制實時性差、結構復雜等 問題，提出一種新的多層次集成監控數控的系統架構。該監控系統架構通過底層 數控系統監控層、監控管理層、遠程診斷監控層進行分級式地故障分析與診斷， 實現數控裝備的監控與維護。 43天津大學科技成果選編 44 （3）提出一種具有三級加工自優化功能的智能控制方法，實現通過數控系 統對數控機床的智能控制。 技術水平及專利與獲獎情況： 該成果在國內外首次提出并研究基于可重構、多層次集成監控和三級加工自 優化的數控流水線架構，并開發了全新的 2-6 軸聯動控制可重構數控系統，已獲 得三項國家發明專利和兩項軟件著作權，并發表重要論文 12 篇。經專家組鑒定， 達到了國際領先的水平。 應用前景分析及效益預測： 鑒于該成果的獨特技術特征及數控產業的國家需求和巨大市場潛力，依托該 成果的“天大精益數字化制造產業園”項目已于 2011 年在天津海河科技園區奠基 建設，占地面積 100 畝，可實現年產值 10 億元以上的規模。 應用領域：高端裝備制造業 技術轉化條件： 該成果已實現產業化運作，并推廣到福建威諾數控、鑫菱機床廠、威海東云 數控機床、天地股份有限公司等企業，取得了很好的經濟社會效益。 合作方式及條件：根據具體情況面議

本發明公開了一種裝有陀螺穩定系統的兩輪前后置自平衡電動車及其控制方法。它包括底盤、駕駛室、陀螺穩定器、蓄電池、前輪、后輪、方向盤、座椅、輪支撐架、電動車架、傳感器、信號處理器、電路控制系統。本發明適用于乘坐代步，特別注重乘用安全。本發明具有全封閉的駕駛艙，滿足駕駛者全天候的駕駛需求，利用高速轉動的陀螺的定軸性來維持車輛平衡，當傳感器檢測到陀螺器停止工作或者車輛轉彎時，電動車架自動伸出維持車輛直立。本發明具有兩輪電動車的優點：節能、環保、體積小等；同時具有四輪轎車的舒適、安全等特點。

本發明公開了一種尖孢鐮刀菌及其在降解連作障礙自毒物質中的應用。所述尖孢鐮刀菌的保藏編號為CCTCC?No.M2013432。本發明的尖孢鐮刀菌能利用自毒物質作為唯一碳源和能源生長，屬礦化作用，對去除栽培水體或土壤中的自毒物質、克服連作障礙具有積極的意義。在以自毒物質為唯一碳源和能源生長72h時，對肉桂酸的降解率最高達99.53%，對苯甲酸的降解率最高達97.9%，對香蘭素的降解率最高達92.5%，對對羥基苯甲酸的降解率最高達95.6%，而且在降解自毒物質的同時不會對作物產生任何副作用；使用方法簡單、方便，成本低廉，具有廣闊的應用前景。

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現