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2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明公開了一種多自由度開關功放大負載差異情況下的分步協同控制法。此方法適用于任何負載差異過大且多路輸出的開關功率放大器。在同步精確控制法的基礎上采用分布協同控制法，用來解決實際負載差異過大導致系統運行劇烈振動的問題，其特征在于：分步協同控制算法實現負載差異過大情況下大負載自由度和小負載自由度先后啟動。先啟動大負載相的電流控制，同時保持小負載相處于靜止狀態。實時監測大負載相的實際電流值，當實際電流達到給定電流的預設范圍邊界時，再啟動小負載相的電流控制。同步精確控制其他相負載的電流，公共橋臂獨立運作，開關狀態與電流誤差絕對值最大的那一相負載橋臂匹配。負載橋臂的運作變化取決于電流誤差信號的極性和電流誤差絕對值最大相的電流變化狀態，依據設定的容差范圍對所有負載電流進行同步精確控制。

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產品詳細介紹

本發明涉及一種適用于并網逆變器的無電流傳感器型進網電流控制方法，涉及由并網逆變器主電路和并網逆變器控制電路組成的系統，并網逆變器控制電路包括進網電流開環控制模塊和PWM產生模塊，進網電流開環控制模塊包括第一比例調節器、第二比例調節器、延時器和加法器，第一比例調節器和第二比例調節器的輸入端均引出作為進網電流參考信號輸入端，第一比例調節器的輸出端連接加法器的輸入端，第二比例調節器的輸出端連接延時器的輸入端，延時器的輸出端連接加法器的輸入端，加法器的輸出端連接PWM產生模塊。本系統采用的開環電流控制方法能夠實現進網交流電流無靜差跟蹤進網電流參考信號，能夠適應電網諧波、不平衡和故障等惡劣運行情景。

本發明公開了一種磺胺酸?β?環糊精介導的超分子納米粒子在胰島素的控制釋放方面的應用，用于對胰島素的pH響應可控釋放。本發明的超分子納米粒子組裝體，由兩種水溶性和生物相容性糖類，磺胺酸?β?環糊精(SCD)和殼聚糖(CS)構成，并通過動態光散射(DLS)，紫外?可見光，掃描電子顯微鏡(SEM)和透射電子顯微鏡(TEM)表征。結果表明，這種納米粒子具有良好的穩定性和可控的加載/釋放性能，使其成為胰島素的良好載體。換句話說，納米顆粒可以在胃的低pH環境中以高穩定性加載胰島素，但是當移動到像腸的高pH環境時釋放胰島素。

本發明公開了一種對稱故障下基于勵磁控制的雙饋風電機組故 障穿越評估方法，對稱故障下獲得雙饋風電機組的轉子最小故障電流 峰值與機組參數、故障前初始工況、電網電壓跌落深度等多種因素間 的簡化解析表達式；基于該簡化表達式可以得到對稱故障下勵磁控制 方法的極限，進而評估基于勵磁控制的雙饋風電機組對于對稱故障的 穿越能力；此外，該簡化解析表達式也可以用來指導雙饋風電機組轉 子側變流器容量的設計。該評估方法不依賴于具體的勵磁控制方法和 特定的機組參數，更具有通用性；可排除仿真或實驗中各種干擾因素 的影響如控制參數的合理性、觀測量的準確性等，更適用于評估機組 硬件約束下的勵磁控制方法的理論極限；計算簡便，易于實施，準確 性高。 

一種具有環境適應性的足式機器人穩定性控制方法及系統，該控制方法通過利用上一觸地過程相關參數信息與期望達到的控制目標進行比較，對飛行相水平運動速度和系統總能量實行反饋控制，預測控制觸地角度并進行系統能量補償控制，最終實現足式機器人 SLIP 等效模型在不同地面環境下的期望穩定周期運動。系統包括系統狀態檢測模塊和穩定控制模塊。本發明不需要建立具體的機器人動力學模型，不需要計算精確的不動點觸地角度，通過反饋控制實現控制收斂，控制方法簡單，計算迅速，很好的解決了現有方法控制實時性不足、適應性不夠等問題。且具有較好的未知環境適應性，為足式機器人穩定性控制提供了一種較好的解決方案。

項目提供了一種靜脈消融針發明專利和一種阻抗溫度數字化控制式靜脈消融儀實用新型專利，涉及醫療器械技術領域。該靜脈消融針包括固定座、電極板、電凝針和連接線4個部分。本發明的靜脈消融針，在固定座內設置電極板，電極板一端連接電凝針，另一端通過連接線與靜脈消融儀的主機電連接，方便了醫護人員單手持電凝針進行電凝操作，不僅能夠消融曲張靜脈的屬支及交通支，還可消融畸形血管及腫瘤。一種阻抗溫度數字化控制式靜脈消融儀，涉及醫療器械技術領域。配套靜脈消融針使用。該阻抗溫度數字化控制式靜脈消融儀包括主機、消融針和病人電極；所述主機分別與所述消融針和所述病人電極電連接；所述主機內設置有高頻發生器。本實用新型的阻抗溫度數字化控制式靜脈消融儀，在行曲張靜脈消融、血管瘤消融術時，使用消融針進入病變血管腔，通過主機的高頻發生器產生高頻電熱作用，安全、精準、高效地消融曲張靜脈屬支或交通支及血管瘤或實體腫瘤。

一種基于協調一致性的配電網絡分布式電源控制方法及系統，包括提取需向配電網注入的無功功率， 形成完成向配電網注入無功功率目標的分布式電源的集合，形成協調一致性控制無功功率分解的矩陣， 計算集合中各個分布式電源的無功功率注入設定值，電壓監測裝置通過雙向通信線路向相應分布式電源 傳送無功功率注入設定值，各分布式電源根據該值產生相應的無功功率注入至配電網，使得注入無功功 率總和滿足需求。該控制方法無需中央控制器，分布式電源能夠自發進行輸出無功功率的調節