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利用光電門測量玻耳共振位相差的方法涉及物理實(shí)驗(yàn)參數(shù)測量領(lǐng)域。本發(fā)明提出一種替代頻閃法測量玻耳共振位相差的方法。技術(shù)方案是：在玻耳共振儀的搖桿頂部固定一塊搖桿擋光片，擺輪上端固定一塊擺輪擋光片，擺輪擋光片和搖桿擋光片都能夠在擺動過程中經(jīng)過間隔光電門，使間隔光電門啟動計時或者停止計時；擺輪擋光片或者搖桿擋光片的其中一塊擋光片在擺動過程中經(jīng)過周期光電門；受迫振動穩(wěn)定后，通過間隔光電門測量擺輪擋光片和搖桿擋光片到達(dá)同一位置的時間差△T，利用周期光電門測量擺動周期T，位相差為360o*△T/T。有益效果是：不使用閃光燈，避免大電流影響電子線路的工作狀態(tài)；提出一種替代頻閃法測量位相差的方法，是對現(xiàn)有技術(shù)的豐富。

本發(fā)明公開了一種基于磁流體共振的波浪能發(fā)電裝置，包括振動單元和發(fā)電單元，振動單元包括一端連接有浮子且另一端連接有活塞的豎桿和容置活塞的氣缸，發(fā)電單元包括多個發(fā)電管道，發(fā)電管道包括橫截面為矩形水平區(qū)段，水平區(qū)段的一組相對的壁面外表面上均安裝有磁鐵，另外的一組相對壁面上分別安裝有電極。浮子浸沒在海水中隨海水波浪上下運(yùn)動，帶動活塞在氣缸內(nèi)往復(fù)運(yùn)動而使其內(nèi)氣體壓強(qiáng)增大或者縮小，壓強(qiáng)的變化使與氣缸連通的發(fā)電管道的水平區(qū)段

實(shí)驗(yàn)內(nèi)容 1、自由振蕩—擺輪振幅與系統(tǒng)固有周期的對應(yīng)值的測量； 2、測定阻尼系數(shù) β，阻尼電流連續(xù)可調(diào)，測試?yán)L制阻尼變化曲線； 3、測定受迫振動的幅度特性和相頻特性曲線； 4、研究不同阻尼對受迫振動的影響，觀察共振現(xiàn)象； 5、學(xué)習(xí)用頻閃法測定運(yùn)動物體的某些量，例如相位差等。

本發(fā)明涉及TNFSF15蛋白在制備治療黑色素瘤藥物中的用途，本發(fā)明發(fā)現(xiàn)TNFSF15不但可以抑制內(nèi)皮細(xì)胞生長，誘導(dǎo)其凋亡，還可以抑制小鼠黑色素瘤細(xì)胞B16的生長和遷移，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。本發(fā)明發(fā)現(xiàn)應(yīng)用TNFSF15聯(lián)合化療藥物治療黑色素瘤時，TNFSF15不但可以通過抑制腫瘤血管的生成來抑制腫瘤的生成，而且可以通過誘導(dǎo)黑色素瘤細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)化療藥物對于黑色素瘤細(xì)胞的殺傷作用。最后，我們發(fā)現(xiàn)TNFSF15在與常用于治療黑色素瘤的化療藥物順鉑的聯(lián)合應(yīng)用時，可以增強(qiáng)順鉑治療黑色素瘤的效果。

崔紅娟教授團(tuán)隊(duì)在腦膠質(zhì)瘤的發(fā)生發(fā)展機(jī)制方面取得重要研究進(jìn)展。 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是惡性程度最高的腦腫瘤，中位生存期在12-15個月，5年生存率僅為5%左右，嚴(yán)重威脅著人類的健康。由于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤極易產(chǎn)生耐藥性，導(dǎo)致對化療藥物不敏感，再加上血腦屏障的原因，使得在臨床治療上的效果欠佳。因此開展其耐藥性分子機(jī)制的研究對于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的治療具有重要的意義。 核仁紡錘體相關(guān)蛋白（NUSAP1）是一個微管結(jié)合蛋白，在有絲分裂的過程中有重要作用。團(tuán)隊(duì)圍繞NUSAP1基因開展研究，發(fā)現(xiàn)NUSAP1在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中高表達(dá)，與膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的不良預(yù)后密切相關(guān)。NUSAP1通過其NH2基末端的SAP結(jié)構(gòu)域調(diào)控ATR的穩(wěn)定性，進(jìn)而維持膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞的惡性增殖和化療耐藥性。而下調(diào)該因子則顯著降低了腫瘤細(xì)胞的增殖能力和耐藥性。該研究為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的靶向治療及藥物開發(fā)提供了有力的理論依據(jù)。

本發(fā)明涉及生物技術(shù)領(lǐng)域,旨在提供一種EV71病毒單克隆抗體、雜交瘤細(xì)胞株及應(yīng)用。該雜交瘤細(xì)胞株,保藏于中國典型培養(yǎng)物保藏中心,保藏名稱為雜交瘤細(xì)胞A7-E3,保藏號為CCTCC?No.C201123。本發(fā)明給EV71病毒抗原檢測以及捕獲法進(jìn)行抗EV71病毒IgG、IgM的檢測提供一種高特異性、高靈敏度的優(yōu)質(zhì)的抗體。

惡性腫瘤是嚴(yán)重危害人類健康的一類疾病，盡管自1942年耶魯大學(xué)的Gilman等首次證明鹽酸氮芥對小鼠Gardner淋巴瘤有治療作用以來，腫瘤的藥物治療取得了長足的進(jìn)展，并成為當(dāng)前臨床治療不可或缺的主要措施。但高毒副作用、耐藥等問題仍然是臨床腫瘤藥物治療遇到的主要障礙。新的作用靶點(diǎn)和作用機(jī)制的創(chuàng)新抗腫瘤藥物的研發(fā)是改變腫瘤治療現(xiàn)狀的重要途徑，也是新世紀(jì)抗腫瘤藥物研究的主導(dǎo)方向。 根據(jù)前期合成構(gòu)效關(guān)系的研究基礎(chǔ)上，對靶點(diǎn)Pim蛋白激酶進(jìn)行合理藥物設(shè)計。結(jié)合Pim-1蛋白晶體結(jié)構(gòu)的對接研究，構(gòu)建新的類似化合庫。通過對候選化合物庫進(jìn)行虛擬篩選和系統(tǒng)地體外酶水平和細(xì)胞水平實(shí)驗(yàn)，進(jìn)一步研究構(gòu)效關(guān)系，提煉3D藥效團(tuán)。對篩選出的1-2個成藥性高的化合物進(jìn)行激酶選擇性研究和體內(nèi)抗腫瘤藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)，為一類基于新靶點(diǎn)藥物研發(fā)提供重要依據(jù)。 通過研究建立一套快速、有效針對Pim激酶的藥效團(tuán)模擬，虛擬篩選的組合化學(xué)方法學(xué)。通過系統(tǒng)研究候選化合物結(jié)構(gòu)、分子量大小、成藥性和功能基等因素與細(xì)胞、酶抑制能力以及毒性大小等的關(guān)系，篩選出一批低毒、低成本、高效的pim激酶抑制劑，用于腫瘤模型的綜合考察。為進(jìn)一步開發(fā)具有自主知識產(chǎn)權(quán)的針對抗腫瘤藥物，奠定良好的應(yīng)用基礎(chǔ)。在已建立小鼠腫瘤模型上，綜合考察Pim激酶抑制劑在體內(nèi)對腫瘤的治療效果。為Pim激酶在動物體內(nèi)的新功能探討提供更多的理論依據(jù)和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。 通過本項(xiàng)目的實(shí)施，將獲合成50個以上TZD類似物，經(jīng)過體外和體內(nèi)篩選，爭取獲得 1-2個結(jié)構(gòu)新穎、具有高活性，毒副作用較低的抗腫瘤藥物的候選化合物。通過探討噻唑二酮類化合物結(jié)構(gòu)與激酶選擇性的關(guān)系，以及通過腫瘤動物模型的研究，進(jìn)一步豐富Pim激酶的新功能及通過新的信號通路調(diào)控腫瘤細(xì)胞生長抑制凋亡的研究內(nèi)容。

利用高通量二代測序技術(shù)，只需患者抽一管血，就可以一次性檢測出與49個腫瘤相關(guān)基因的突變情況（如下圖）。所有患者的腫瘤組織均存在EGFR基因突變，并且接受了EGFR靶向治療。 二代測序結(jié)果發(fā)現(xiàn)超過一半的患者存在EGFR基因以外的基因改變（共存突變）。存在共存突變的患者，有效率只有44%，平均腫瘤控制時間6.2個月，平均生存期22.7個月；而不存在共存突變的患者，有效率達(dá)到77%，平均腫瘤控制時間18.77個月。?  這個研究體現(xiàn)了肺癌精準(zhǔn)醫(yī)療的精髓。它的結(jié)果提示我們，EGFR基因突變并非想象中那么“單純美好”。超過一半的EGFR突變患者合并有抑癌基因及癌基因改變，并且與EGFR靶向藥更差的療效相關(guān)。對于這部分病人，目前還沒有更好的治療方法，未來需要探索聯(lián)合或者續(xù)貫治療，來逆轉(zhuǎn)這些患者的不良療效。這個研究也告訴我們，對肺癌患者的基因檢測，不能僅僅滿足于個別基因，應(yīng)該更全面地確定腫瘤的基因改變，才能更好地指導(dǎo)靶向治療。

非霍奇金淋巴瘤（NHL）是目前發(fā)病率增長速度最快的惡性腫瘤之一，高發(fā)于青壯年，社會危害大。 “NHL個體化診療策略的創(chuàng)新與應(yīng)用”項(xiàng)目歷經(jīng)16年，依托華南腫瘤學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和國家抗腫瘤新藥 臨床試驗(yàn)中心，立足于針對中國NHL特點(diǎn)進(jìn)行創(chuàng)新。在B細(xì)胞淋巴瘤方面，建立中國B細(xì)胞淋巴瘤新診療標(biāo) 準(zhǔn)，提高15-20%的治療效果；同時發(fā)現(xiàn)伴乙肝者在靶向化療中，易發(fā)生治療相關(guān)性肝炎（中國是乙肝大 國，此問題尤為重要）；創(chuàng)建了預(yù)防B細(xì)胞淋巴瘤靶向化療相關(guān)性肝炎發(fā)生的新方法，使治療相關(guān)性肝炎 發(fā)生率下降80%，顯著提高了治療的安全性。NK/T細(xì)胞淋巴瘤在中國等亞洲國家相對常見，而在歐美國家 罕見。該項(xiàng)目通過構(gòu)建危險分級和臨床分期，制定了NK/T細(xì)胞淋巴瘤個體化分層治療策略，使低危者不用 接受過度治療，高危者通過提高治療強(qiáng)度改善生存期；通過研發(fā)新的治療方案和綜合治療模式，建立NK/ T細(xì)胞淋巴瘤新的治療標(biāo)準(zhǔn)，使5年生存率提高約20%。

不論腫瘤的來源、位置和種類，對其進(jìn)行特異選擇性成像與給藥而不影響正常組織是癌癥診療面臨的重大挑戰(zhàn)。北京師范大學(xué)范樓珍教授課題組研發(fā)了一種結(jié)構(gòu)類似大的氨基酸的碳量子點(diǎn)（LAAM CQDs)有望解決這一問題。 這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，LAAM TC-CQDs的邊緣具有多個游離的α-氨基酸基團(tuán)，通過大中性氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體1（LAT1）介導(dǎo)內(nèi)吞高選擇性地進(jìn)入腫瘤細(xì)胞。由于LAT1 在大多數(shù)腫瘤細(xì)胞中過表達(dá)而只在少數(shù)組織 (血腦屏障、胎盤、脾臟、睪丸和結(jié)腸等)表達(dá)，因此，LAAM TC-CQDs對癌細(xì)胞具有廣譜的精準(zhǔn)靶向性。LAAM TC-CQDs在700 nm處發(fā)射熒光，成功用于多種腫瘤細(xì)胞的成像以及荷瘤鼠體內(nèi)熒光和光聲雙模態(tài)成像。通過共聚焦熒光顯微鏡圖像可以觀察到LAAM TC-CQDs被HeLa 和A549等多種癌細(xì)胞攝取，但是在同樣的條件下卻幾乎不被正常體細(xì)胞攝取，細(xì)胞流式實(shí)驗(yàn)結(jié)果同樣印證了這一發(fā)現(xiàn)。活體成像可以發(fā)現(xiàn)，LAAM TC-CQDs可以高效在腫瘤富集而幾乎不在正常器官富集。LAAM TC-CQDs作為化療藥物拓?fù)涮婵担═PTC）的載體，仍然能夠精準(zhǔn)靶向腫瘤，成功將藥物選擇性地遞送至腫瘤組織。作為TPTC的載體，LAAM TC-CQDs的化療效率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了游離的TPTC以及已經(jīng)商業(yè)化脂質(zhì)體載體。更有意義的是，由于血腦屏障是為數(shù)不多的過表達(dá)LAT1的正常組織之一， LAAM TC-CQDs可以成功穿過血腦屏障，實(shí)現(xiàn)了腦腫瘤成像并成功將抗癌藥物靶向遞送至腦腫瘤。