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本發明涉及一種Mg(OH)2基磷結合膜及其制備與應用，以MgO粉體作為結合劑，可實現MgO聚合過程中與預聚溶液中的水反應原位水化形成Mg(OH)2，提高了預聚液濃度，縮短了成膜時間，制備工藝簡單，具有成膜率高、機械強度好、不易變形及磷固定劑在膜中分布均勻的優點。同時，制備的Mg(OH)2基磷結合膜可以富集水體中低濃度磷尤其是海水中低濃度磷，將Mg(OH)2基磷結合膜組裝成的DGT原位富集裝置,與商品化的Ferrihydrite-DGT原位富集裝置相比，Mg(OH)2-DGT原位富集裝置對不同水體中納

本發明公開了一種用于制作原子層沉積膜的可拆卸噴頭及裝置。用于制作原子層沉積膜的噴頭，包括進氣管路、進氣口和出氣口；所述進氣口內部為空腔；所述出氣口內部形成空腔，分為上半部分和下半部分，其上半部分與下半部分之間設有漏斗形結構；進氣管路與進氣口固定連接，進氣口與出氣口可拆卸密閉連接。用于制作原子層沉積膜的裝置，包括所述噴頭、腔體支撐架、基片承載臺和運動平臺，腔體支撐架中間形成長條狀鏤空，可順序設置多個可拆卸噴頭，基片承載臺設置在墻體支撐架下方，運動平臺帶動基片承載臺。本發明能適應不同的原子層沉積反應，通

由于石油資源的日益枯竭和非降解塑料引起的環境污染日益嚴重，采用來源于自然界的可再生的天然高分子為原料生產高分子材料具有可持續發展性。本成果以綠色溶劑-離子液體為溶劑，采用溶液共混方式得到完全生物基來源的纖維素/淀粉/木質素綠色復合膜。該膜無論處于干態還是濕態都具有良好的力學性能。該復合材料不僅具有優異的生物降解性能，而且使用的溶劑可以完全回收再利用。該復合膜的生產過程中不存在溶劑揮發等問題，屬于綠色、經濟制備過程。該成果所制備的復合膜中纖維素含量可在30~90％之間、淀粉含量在10~60％之間，木質素含量在1~10%之間。該纖維素/淀粉/木質素綠色復合膜可以作為食品包裝膜、煙膜等使用。     主要技術指標： 拉伸強度： 大于10 MPa 對氧氣及二氧化碳氣體透過性：較好，且二氧化碳與氧氣的透過比率接近2。 該成果所制備的復合膜中纖維素含量可在30——90％之間、淀粉含量在10——60％之間，木質素含量在1——10%之間。 主要經濟指標分析: 本項目制備的纖維素/淀粉/木質素復合膜的成本在6000元/噸左右, 市場售價在13000元/噸左右，甚至更高，因此經濟效益顯著。 建設投產條件: 年產1000噸的設備與儀器投資200萬元， 廠房面積900平方米。

本發明公開了一種燃料電池膜電極組件的層合裝置，包括：分別沿著不同輸送路徑輸送兩組復合膜層的第一和第二輸送機構，對兩組復合膜層執行層合處理的層合機構，對層合后膜層執行對齊檢測的對齊檢測機構，以及對齊調整單元；其中第一、第二輸送機構分別用于輸送對應模切有多個模切框的第一、第二復合膜層；對齊檢測機構用于對層合后膜層采集其模切框圖像；對齊調整單元根據對齊檢測機構所獲得的模切框圖像，計算其間距值并相應調整第二輸送機構的輸送調節，從而實現兩組復合膜層的對齊及層合。本發明還公開了相應的層合方法。通過本發明，可以使

本發明公開了一種互穿網絡水凝膠填充復合分離膜的制備方法，包括如下步驟：首先，將聚合物膜在第一單體溶液中浸泡，取出后在紫外光下輻照交聯，得到第一網絡凝膠復合分離膜；然后，將第一網絡凝膠復合分離膜在第二單體溶液中浸泡，取出后通過熱引發交聯，形成互穿網絡水凝膠填充復合分離膜。本發明制備的互穿網絡水凝膠填充復合分離膜具有重金屬離子吸附功能，在過濾分離的同時，可有效吸附水中的重金屬離子。本發明提供的方法簡單、高效、易操作、成本低、可工業化生產，對銅、鉛、汞、鋅、鎘、鎳等多種重金屬離子具有優異的吸附性能，既可用于工業重金屬污水處理，也可用于生活飲用水中去除重金屬離子。

電膜分離過程在水質凈化、純化、廢水深度處理和特種化工分離中的應用；膜法清潔生產技術；新型集成膜過程的開發及應用研究（純水與超純水制備、水深度軟化、海水及苦咸水淡化、基于“膜144bp 本項目屬于具備國際領先水平的第五代全膜法超純水技術。與第四代的“RO/RO/EDI”全膜法相比，前處理僅采用單級反滲透，SEDI可直接獲得電阻率 15 兆歐厘米以上的超純水。預處理的 UF 膜用量節省 40%，RO 膜用量節省 60%，RO 濃水排放量節省 45%，整個系統酸堿零消耗、廢酸廢堿零排放。單堆制水量最大 8 噸/小時，系統制水量無限制。

真菌疏水蛋白具有自我裝配成膜的性質，因此 （1）疏水蛋白可作為蛋白和細胞固定化的媒介，可用于生物傳感器和生物芯片，作為引發層，交聯上配體或形成融合蛋白，能使特定分子固定化到特定表面。 （2）它能改變表面的屬性，保護表面。可用于提高醫學器官移植物生物相容性和防止微生物細胞粘附；可應用于醫藥行業中燒傷、創傷的創面保護，為臨床病人創面保護和恢復提供一種安全無毒、操作簡便、高效低耗的新手段。 （3）作為一種生物表面活性劑，疏水蛋白還可以用于促進土壤中的污染物的降解和應用在石油泄漏后回收石油的過程中。 （4）疏水蛋白具有表面活性，可用于食品對抗相變能力并形成穩定泡沫，使其在密封食品生產上發揮重要作用； （5）也可用于日用化妝品生產中，因疏水蛋白可以作為洗潔產品的成分，根據其疏水、親水兩相間的轉變，可通過自我裝配而將面部的油脂等疏水的成分包裹起來，再用水清洗將其除去，也可以作為保護秀發的天然膜，使發部維持清潔并保持一定水分；將它運用到面部的美容護理，由于它的特性，能使皮膚表面形成一層天然生物活性保護膜，起到皮膚保濕、免受外界空氣中污濁物的侵害，從而達到護膚美容之功效。 （6）疏水蛋白直接包裹藥物以改變藥物溶解性并實現控、緩釋。通過真菌疏水蛋白與難溶于水的藥物混合，可以達到良好的分散效果，并延長了兩種藥物的藥效持續時間。 （7）真菌疏水蛋白與其他的功能性蛋白或小肽組成融合蛋白，同時發揮疏水蛋白的穩定吸附材料表面的特性和功能性蛋白或小肽的特異性功能，如在組織工程、抗炎抗菌材料等。 項目特色： 純天然生物制品，無毒害，無污染。耐酸堿，抗相變能力強。自我裝配形成有活性的蛋白膜。具有良好的熱穩定性和透氣不透水性。由于它的特性，使得它具有：（1）自動成膜，無需貼敷，使用便利；（2）透氣性優良；(3)純天然無化學添加成分，瑞氏木霉已被證明是安全的菌種；（4）組織相容性好，避免了嚴重的排異反應；（5）耐高溫（100 攝氏度仍保持活性），易于消毒；（6）穩定不降解，便于產品的長期保存；（7）用表面活性劑就可以很容易地清洗（8）延展性好，1 毫克的疏水蛋白在液面就可以展開 1 平方米的薄膜（9）透明，可直接透過成膜觀察（10）性價比高。 市場應用前景： 目前國際上尚未實現疏水蛋白的工業化生產，其相關應用產品的開發更為滯后。我們在已實現疏水蛋白中試研發的基礎上，擴大發酵規模，進行后續產品的開發，我們的技術和工藝現居國際領先地位，無疑會占有寶貴的先機。 疏水蛋白產品將作為新一代膜生物活性材料進入市場，它的出現將會革命性地取代現有化學產品，這無疑給人類的健康帶來了很大的益處，消除人類在預防和治療疾病、食品加工、以及醫學檢測、食物保鮮方面為健康做出努力的同時給自身帶來的潛在危害，而且價格更為低廉。因此，本項目大規模生產疏水蛋白及其應用開發是有非常廣闊的市場前景的，并且我們的技術在國際和國內市場處于領先地位。這些產品都將在國際市場上處于最優競爭狀態。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明公開了一種高電阻率高磁性能核殼結構NdFeB磁粉，該發明首先將配好的原料進行感應熔煉，制成平均厚度為0.1~0.5mm的Nd2Fe14B速凝片；將制得的速凝片進行氫破碎，脫氫后得到粗破碎磁粉；然后在惰性氣體保護氣氛下，進行氣流磨，得到粒度在1~6μm之間且粒度接近的磁粉；然后將磁粉放入管式爐中，通入流速為50~300mL/min的氨氣加熱到300~400oC并且保溫5~30min后隨爐冷卻。保溫和隨爐冷卻時繼續通入氨氣，即可得到核殼結構的NdFeB磁粉。該磁粉由于氮化層的隔絕效果，具有電阻率高、耐腐蝕性強、去磁耦合效果好、磁性能高、氮化層厚度可控以及氮化層包覆均勻等特點。