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細胞焦亡抗腫瘤免疫功能的研究
在活體內實現腫瘤選擇性的蛋白功能調控，對生命科學研究和臨床藥物開發都有著非常重要的意義，但目前仍是化學生物學領域一個長期存在的挑戰。該研究工作一方面展現了基于三氟化硼脫硅反應的“雙靶向激活”策略效率高、生物正交性好的優勢，揭示了將探針改造為激活劑（Probing-to-Perturbing）這一設想在活體蛋白激活上的巨大潛力。利用這個新穎的生物正交技術，該研究揭示少部分的腫瘤細胞發生焦亡，就足以有效調節腫瘤免疫微環境，進而激活很強的T細胞介導的抗腫瘤免疫反應，該發現為腫瘤免疫治療藥物研發提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成為潛在的腫瘤免疫治療的生物標志物，這類蛋白的激動劑則很有可能成為抗腫瘤藥物研發的新方向。
北京大學
2021-04-11
北京大學藥學院汪貽廣/張強團隊與游富平團隊在Nature Nanotechnology發文報道高效操控腫瘤細胞焦亡的新策略
2022年5月23日，北京大學藥學院天然藥物及仿生藥物國家重點實驗室汪貽廣研究員、張強教授團隊和北京大學系統生物研究所游富平研究員團隊在納米領域頂級期刊NatureNanotechnology在線發表了最新研究成果《細胞焦亡納米調控器用于腫瘤治療》（“Apyroptosisnanotunerforcancertherapy”）。
北京大學
2022-07-08
可高效靜脈和瘤內注射的新型溶瘤病毒構建和轉化
項目成果/簡介:溶瘤痘苗病毒在體內有四種形式，其中EEV外包裹細胞膜，能逃避機體免疫反應，使其特別適合靜脈注射（圖A）。表達治療基因A的溶瘤痘苗病毒有非常好的治療效果（圖B），VV-A與和PD-1抗體很好的協同作用（圖C）。知識產權類型:發明專利技術先進程度:達到國際先進水平成果獲得方式:獨立研究獲得政府支持情況:國家級計劃/專項類別:國家重點研發計劃獲得經費:445.00萬元
鄭州大學
2021-04-11
可高效靜脈和瘤內注射的新型溶瘤病毒構建和轉化
溶瘤痘苗病毒在體內有四種形式，其中EEV外包裹細胞膜，能逃避機體免疫反應，使其特別適合靜脈注射（圖A）。表達治療基因A的溶瘤痘苗病毒有非常好的治療效果（圖B），VV-A與和PD-1抗體很好的協同作用（圖C）。
鄭州大學
2021-05-10
聽神經瘤輔助診療平臺
產品服務:聽神經瘤是一種起源于第Ⅷ對腦神經鞘的良性腫瘤，由于其位置的特殊性，手術治療極易導致面神經受損，進而引發面癱，因此需要精準的手術路徑規劃。本項目開發一種基于深度學習的多模態聽神經瘤輔助診療技術。我們擬搭建一個聽神經瘤輔助診療平臺，專門針對聽神經瘤的診斷、診治、術后恢復等提供相應技術和服務。項目優勢:利用神經網絡和3D可視化技術可清晰立體地構建聽神經瘤及瘤周多種組織結構，從而實現手術路徑的精準規劃。商業模式: 1. 提供給醫院技術，醫院為平臺的患者提供診斷和診治建議。 2. 直接通過平臺與患者溝通，提供疾病預防、診治等建議。 3. 與第三方合作，通過平臺為老年患者提供保姆、護理等服務，建立面向患者的線上商城，匯集果蔬、保健品、日常用品等，以及提供健康保險服務。
同濟大學
2021-04-10
聽神經瘤輔助診療平臺
聽神經瘤是一種起源于第Ⅷ對腦神經鞘的良性腫瘤，由于其位置的特殊性，手術治療極易導致面神經受損，進而引發面癱，因此需要精準的手術路徑規劃。本項目開發一種基于深度學習的多模態聽神經瘤輔助診療技術。我們擬搭建一個聽神經瘤輔助診療平臺，專門針對聽神經瘤的診斷、診治、術后恢復等提供相應技術和服務。
同濟大學
2021-02-24
超短焦激光投影
產品展示
產品特點
鮮艷明亮
色彩顯示區域高于REC.709色域標準
還原教師授課的真實內容
35,000：1的超高對比度，3300- 4200
流明的高亮度，光亮環境下畫面依然清晰明亮
超長壽命
可維持至少25000小時的最佳亮度和可靠性能
打破空間
0.23超短焦投射比
39cm即可投影80"大畫面
廣闊可視角
保證教室兩側的同學也可清楚觀看
防塵保護
光源光機一體化設計
光路密封雙重防塵設計
防止課室灰塵入侵
3D 投影，豐富拓展
DLP Link 3D立體播放
為課堂帶來生動有趣的虛擬仿真教學體驗
超低噪音
正常運行下噪音低于30分貝
無擾課堂學習
廣州視睿電子科技有限公司
2021-08-23
超短焦激光投影
采用HLD高亮固態光源，能夠提供較高亮度，又呈現接近自然的高度淳美色彩還原，同時支持360°投影，光源壽命超過20000小時，大大節省了用戶的使用成本。
蘇州騰邦科技有限公司
2021-02-01
惡性膠質瘤研究成果
該研究通過對臨床樣本進行測序結合生物信息學分析，發現可能具有翻譯蛋白質潛能的環狀RNA。在這些候選環狀RNA中，研究團隊發現AKT3基因的第 3-7號外顯子環化后可形成 524nt的環狀 RNA，課題組將其命名為circ-AKT3。課題組通過對circ-AKT3進行預測分析，發現該環狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框。通過針對特定序列的抗體檢測和質譜分析，張弩課題組證實環狀RNA circ-AKT3通過內部核糖體插入位點序列IRES驅動翻譯一個由174個氨基酸組成的全新蛋白質，并將其命名為AKT3-174aa。臨床研究結果顯示，AKT3-174aa蛋白在腫瘤中表達顯著下調，且有別于全長AKT3蛋白，AKT3-174aa表達與高級別膠質瘤患者的預后存在顯著相關性，提示circ-AKT3具有獨立于其母基因發揮抑癌基因功能的可能性。機制研究發現AKT3-174aa通過競爭性結合磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1(p-PDK1)，負性調控下游PI3K/AKT信號通路，進而抑制惡性膠質瘤的發生和發展。該研究為惡性膠質瘤的診療手段提供了新思路。
中山大學
2021-04-13
惡性膠質瘤研究成果
發現長非編碼RNA LINC-PINT的第2外顯子通過自身環化形成了一個1084nt長度的環狀RNA分子，課題組將其命名為Circ-PINT。亞細胞實驗鑒定環狀分子Circ-PINT 主要定位在細胞質中，而線性的非編碼LINC-PINT定位于細胞核中；課題組通過對Circ-PINT進行預測分析，發現環狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框，通過制備特異性抗體和CRISPR/cas9基因敲除細胞株，證實環狀RNA circ-PINT通過內部核糖體插入位點序列IRES驅動翻譯一個由87個氨基酸組成的全新多肽，研究組將其命名為PINT87aa。臨床研究結果顯示PINT87aa多肽在腫瘤中顯著下調，提示其作為一個抑癌基因的可能性。機制研究發現PINT87aa通過結合聚合酶相關因子復合物基因PAF1，抑制多種癌基因的轉錄延伸，進而抑制惡性膠質瘤的發生和進展，為惡性膠質瘤的診療新手段提供了思路。
中山大學
2021-04-13