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鏡頭型號 YF-WXUA 類型 短焦定焦 電動位移 NO 焦距（mm） 11.4 F值 2.0 鏡頭直徑（mm） 80 重量（KG) 0.8 離軸率 1:0 投射比 0.75:1 投影距離(m) 尺寸（英寸） 長*寬（m） 0.6 40 0.8*0.6 0.9 60 1.2*0.9 1.2 80 1.6*1.2 1.5 100 2.0*1.5 1.8 120 2.4*1.8 2.2 150 3.0*2.3 3 200 4.1*3.0 3.8 250 5.1*3.8 4.5 300 6.1*4.6 5.3 350 7.1*5.3 6 400 8.1*6.1 使用機器型號：三洋XU1050C， XU1060C

產品詳細介紹超薄尺寸  作為內置型結構，實現了超薄設計和裝配允許工作溫度范圍  -55℃~+155℃防護等級高  耐震動和沖擊高旋轉速度  最高可以達到60000 RPM高可靠性 由于采用了和馬達相似的結構，但是由于轉子無繞線， 因此具有很高的可靠性低成本  通過減少元件數目大幅度的降低了旋變的成本可滿足不同外形尺寸的設計  可提供不同的保護等級（IP）器應用范圍：廣泛應用于混合動力汽車，純電動汽車系統。

項目成果/簡介:溶瘤痘苗病毒在體內有四種形式，其中EEV外包裹細胞膜，能逃避機體免疫反應，使其特別適合靜脈注射（圖A）。表達治療基因A的溶瘤痘苗病毒有非常好的治療效果（圖B），VV-A與和PD-1抗體很好的協同作用（圖C）。知識產權類型:發明專利技術先進程度:達到國際先進水平成果獲得方式:獨立研究獲得政府支持情況:國家級計劃/專項類別:國家重點研發計劃獲得經費:445.00萬元

溶瘤痘苗病毒在體內有四種形式，其中EEV外包裹細胞膜，能逃避機體免疫反應，使其特別適合靜脈注射（圖A）。表達治療基因A的溶瘤痘苗病毒有非常好的治療效果（圖B），VV-A與和PD-1抗體很好的協同作用（圖C）。

產品服務:聽神經瘤是一種起源于第Ⅷ對腦神經鞘的良性腫瘤，由于其位置的特殊性，手術治療極易導致面神經受損，進而引發面癱，因此需要精準的手術路徑規劃。本項目開發一種基于深度學習的多模態聽神經瘤輔助診療技術。我們擬搭建一個聽神經瘤輔助診療平臺，專門針對聽神經瘤的診斷、診治、術后恢復等提供相應技術和服務。項目優勢:利用神經網絡和3D可視化技術可清晰立體地構建聽神經瘤及瘤周多種組織結構，從而實現手術路徑的精準規劃。商業模式:  1. 提供給醫院技術，醫院為平臺的患者提供診斷和診治建議。  2. 直接通過平臺與患者溝通，提供疾病預防、診治等建議。  3. 與第三方合作，通過平臺為老年患者提供保姆、護理等服務，建立面向患者的線上商城，匯集果蔬、保健品、日常用品等，以及提供健康保險服務。

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產品詳細介紹超薄尺寸  作為內置型結構，實現了超薄設計和裝配允許工作溫度范圍  -55℃~+155℃防護等級高  耐震動和沖擊高旋轉速度  最高可以達到60000 RPM高可靠性 由于采用了和馬達相似的結構，但是由于轉子無繞線， 因此具有很高的可靠性低成本  通過減少元件數目大幅度的降低了旋變的成本可滿足不同外形尺寸的設計  可提供不同的保護等級（IP）器應用范圍：廣泛應用于混合動力汽車，純電動汽車系統。

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 該研究通過對臨床樣本進行測序結合生物信息學分析，發現可能具有翻譯蛋白質潛能的環狀RNA。在這些候選環狀RNA中，研究團隊發現AKT3基因的第 3-7號外顯子環化后可形成 524nt的環狀 RNA，課題組將其命名為circ-AKT3。課題組通過對circ-AKT3進行預測分析，發現該環狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框。通過針對特定序列的抗體檢測和質譜分析，張弩課題組證實環狀RNA circ-AKT3通過內部核糖體插入位點序列IRES驅動翻譯一個由174個氨基酸組成的全新蛋白質，并將其命名為AKT3-174aa。臨床研究結果顯示，AKT3-174aa蛋白在腫瘤中表達顯著下調，且有別于全長AKT3蛋白，AKT3-174aa表達與高級別膠質瘤患者的預后存在顯著相關性，提示circ-AKT3具有獨立于其母基因發揮抑癌基因功能的可能性。機制研究發現AKT3-174aa通過競爭性結合磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1(p-PDK1)，負性調控下游PI3K/AKT信號通路，進而抑制惡性膠質瘤的發生和發展。該研究為惡性膠質瘤的診療手段提供了新思路。

發現長非編碼RNA LINC-PINT的第2外顯子通過自身環化形成了一個1084nt長度的環狀RNA分子，課題組將其命名為Circ-PINT。亞細胞實驗鑒定環狀分子Circ-PINT 主要定位在細胞質中，而線性的非編碼LINC-PINT定位于細胞核中；課題組通過對Circ-PINT進行預測分析，發現環狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框，通過制備特異性抗體和CRISPR/cas9基因敲除細胞株，證實環狀RNA circ-PINT通過內部核糖體插入位點序列IRES驅動翻譯一個由87個氨基酸組成的全新多肽，研究組將其命名為PINT87aa。臨床研究結果顯示PINT87aa多肽在腫瘤中顯著下調，提示其作為一個抑癌基因的可能性。機制研究發現PINT87aa通過結合聚合酶相關因子復合物基因PAF1，抑制多種癌基因的轉錄延伸，進而抑制惡性膠質瘤的發生和進展，為惡性膠質瘤的診療新手段提供了思路。