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新冠肺炎已然強勢侵襲全球，不論是泱泱大國還是彈丸之地均無法全身而退。盡管多數(shù)新冠肺炎患者為輕癥，但不容忽視的是，重癥患者死亡率竟高達10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人體免疫系統(tǒng)過度激活導(dǎo)致的細胞因子風暴。 近日，重慶大學(xué)的鐘莉教授團隊在預(yù)印本網(wǎng)站Preprint.org上發(fā)表重要結(jié)果，認為ACE2在新冠肺炎病程中發(fā)揮的作用并不單純：除了作為病毒結(jié)合的受體，ACE2還參與調(diào)節(jié)免疫過程。研究者發(fā)現(xiàn)ACE2表達上升的肺腺癌組織中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表達軸，提示新冠病毒感染導(dǎo)致的ACE2水平下調(diào)，可能進一步引起細胞因子風暴和肺炎加重。 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）是一把雙刃劍：在病毒感染過程中，它是新冠病毒的膜上結(jié)合受體，與病毒和宿主細胞的融合、入侵過程有關(guān)；在流感病毒、SARS引起炎癥和急性肺損傷的情況下，ACE2促進血管緊張素II轉(zhuǎn)化為血管緊張素1-7，抑制血管緊張素II介導(dǎo)的NF-κB信號，從而避免大量炎癥信號引發(fā)的細胞因子風暴，減緩病程。 前期研究發(fā)現(xiàn)，一旦被SARS-CoV結(jié)合，宿主細胞表面的ACE2表達量、mRNA水平和酶活性均會發(fā)生顯著下降。盡管這是減少病毒入侵關(guān)卡的重要措施，但也給炎癥的加劇提供可乘之機。因此，研究者們選取了一種ACE2表達上調(diào)的肺腺癌模型，來探究ACE2介導(dǎo)并調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的上下游分子機制，并驗證新冠病毒引起細胞因子風暴的可能性。 首先，研究者們從TCGA數(shù)據(jù)庫中獲取了830份樣品的測序結(jié)果，其中347份來自正常組織，483份來自肺腺癌組織。比較發(fā)現(xiàn)，肺腺癌組織中ACE2蛋白表達水平顯著上調(diào)，說明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌組織ACE2表達上調(diào) 進一步，研究者們探究ACE2表達量改變的分子機制，對ACE2相關(guān)的基因表達進行生物信息學(xué)分析。經(jīng)過篩選和比較，研究者檢測到7個差異表達的相關(guān)基因（DECGs）參與多種抗病毒過程；以及5個差異表達的相關(guān)miRNA（DECMs）與ACE2表達水平的調(diào)節(jié)有關(guān)。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平與ACE2表達正相關(guān)，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平與ACE2表達呈負相關(guān)。 肺腺癌組織中差異表達的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的細胞通路發(fā)現(xiàn)，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll樣受體信號通路中富集，與非特異性免疫有關(guān)。進一步排除，研究者明確了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促進ACE2蛋白表達，進一步抑制IL6的表達。 ACE2表達相關(guān)的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起細胞因子風暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T細胞就會產(chǎn)生粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性單核細胞，進一步產(chǎn)生更多的細胞因子，包括IL6。IL6在這個正反饋循環(huán)中扮演不可或缺的一份子，最終促成免疫系統(tǒng)的失控。 此時，肺中大量的免疫細胞和組織液會阻塞肺泡和毛細血管之間的氣體交換，從而導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。一旦形成細胞因子風暴，免疫系統(tǒng)在清除病毒的同時，會殺死肺中的許多正常細胞，從而嚴重破壞肺的通氣功能，進而導(dǎo)致患者死亡。

此項目為863項目子課題，是實現(xiàn)某紙業(yè)集團的MES系統(tǒng)的關(guān)鍵技術(shù)之一，通過建立漿紙動態(tài)盤存的工廠模型并集成先進的優(yōu)化算法及經(jīng)驗公式，實現(xiàn)對漿紙進行動態(tài)盤存的“正算”與“反算”：   離線計算：包括根據(jù)生產(chǎn)計劃推算所需各漿種數(shù)量、根據(jù)生產(chǎn)計劃推算所需各種原料量、估計完成計劃所需的生產(chǎn)時間、確定完成計劃各制漿車間應(yīng)蒸煮的鍋數(shù)、裝置檢修時各車間停車時間的預(yù)測、優(yōu)化生產(chǎn)仿真以及系統(tǒng)瓶頸分析，可為合理安排生產(chǎn)計劃以及預(yù)測企業(yè)進行大、中、小修時各工段的停

成果簡介： 1.一本專著（已發(fā)表） 莊駿, 張紅. 熱管技術(shù)及其工程應(yīng)用[M]. 化學(xué)工業(yè)出版社, 2000.

近日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、中科院腦功能與腦疾病重點實驗室薛天課題組，首次描述了介導(dǎo)夜間異常光誘發(fā)抑郁樣表型的神經(jīng)環(huán)路結(jié)構(gòu)與功能；證明了是夜間不正常光線而不是節(jié)律或睡眠的紊亂造成抑郁樣行為，并且發(fā)現(xiàn)了該環(huán)路的可興奮性受到晝夜節(jié)律門控調(diào)制，首次詮釋了光在白晝和夜晚截然相反的情緒作用的內(nèi)在機理。相關(guān)成果于2020年6月1日在線發(fā)表于《Nature

 該研究通過對臨床樣本進行測序結(jié)合生物信息學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)可能具有翻譯蛋白質(zhì)潛能的環(huán)狀RNA。在這些候選環(huán)狀RNA中，研究團隊發(fā)現(xiàn)AKT3基因的第 3-7號外顯子環(huán)化后可形成 524nt的環(huán)狀 RNA，課題組將其命名為circ-AKT3。課題組通過對circ-AKT3進行預(yù)測分析，發(fā)現(xiàn)該環(huán)狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框。通過針對特定序列的抗體檢測和質(zhì)譜分析，張弩課題組證實環(huán)狀RNA circ-AKT3通過內(nèi)部核糖體插入位點序列IRES驅(qū)動翻譯一個由174個氨基酸組成的全新蛋白質(zhì)，并將其命名為AKT3-174aa。臨床研究結(jié)果顯示，AKT3-174aa蛋白在腫瘤中表達顯著下調(diào)，且有別于全長AKT3蛋白，AKT3-174aa表達與高級別膠質(zhì)瘤患者的預(yù)后存在顯著相關(guān)性，提示circ-AKT3具有獨立于其母基因發(fā)揮抑癌基因功能的可能性。機制研究發(fā)現(xiàn)AKT3-174aa通過競爭性結(jié)合磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1(p-PDK1)，負性調(diào)控下游PI3K/AKT信號通路，進而抑制惡性膠質(zhì)瘤的發(fā)生和發(fā)展。該研究為惡性膠質(zhì)瘤的診療手段提供了新思路。

發(fā)現(xiàn)長非編碼RNA LINC-PINT的第2外顯子通過自身環(huán)化形成了一個1084nt長度的環(huán)狀RNA分子，課題組將其命名為Circ-PINT。亞細胞實驗鑒定環(huán)狀分子Circ-PINT 主要定位在細胞質(zhì)中，而線性的非編碼LINC-PINT定位于細胞核中；課題組通過對Circ-PINT進行預(yù)測分析，發(fā)現(xiàn)環(huán)狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框，通過制備特異性抗體和CRISPR/cas9基因敲除細胞株，證實環(huán)狀RNA circ-PINT通過內(nèi)部核糖體插入位點序列IRES驅(qū)動翻譯一個由87個氨基酸組成的全新多肽，研究組將其命名為PINT87aa。臨床研究結(jié)果顯示PINT87aa多肽在腫瘤中顯著下調(diào)，提示其作為一個抑癌基因的可能性。機制研究發(fā)現(xiàn)PINT87aa通過結(jié)合聚合酶相關(guān)因子復(fù)合物基因PAF1，抑制多種癌基因的轉(zhuǎn)錄延伸，進而抑制惡性膠質(zhì)瘤的發(fā)生和進展，為惡性膠質(zhì)瘤的診療新手段提供了思路。

中藥提取工藝相對落后已嚴重影響了中藥質(zhì)量及臨床療效，中藥材質(zhì)地堅硬，有效成分不易提出，溶媒需穿透植物細胞壁，依靠滲透壓的作用提取出來，不能完全提取。中藥材膨化技術(shù)是借助食品的膨化原理，結(jié)合中藥材特點，對其進行科學(xué)處理的一種加工方法。其原理是將中藥材置于膨化機中，隨著加溫加壓的進行，中藥材內(nèi)部的水分子呈過熱狀態(tài)，當達到一定的高壓后瞬間變成常壓，中藥材內(nèi)部過熱狀態(tài)的水分子同時汽化而發(fā)生爆炸，巨大的膨化壓力改變了中藥材的外部形態(tài)和內(nèi)部結(jié)構(gòu)，使其膨脹疏松，形成海綿狀空心網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) 中藥材膨化是中藥材的深度加工，中藥膨化后可明顯提高藥材利用率，減少劑量，避免浪費，緩解中藥供需矛盾，保護中藥資源；節(jié)省時間，提高效率，降低能源消耗和生產(chǎn)成本。該項目完成后，將徹底改變傳統(tǒng)的中藥湯劑而自成一體，形成中藥制劑的新劑型——膨化劑。該劑型不需煎煮，只需用熱水浸泡即可服用，簡單易行，攜帶方便。膨化劑的研制，具有巨大的市場潛力，不論是經(jīng)濟效益，還使社會效益，都將是顯而易見的。

聚合物熱電材料因其低毒性、質(zhì)輕、柔性和可大面積加工等優(yōu)勢在可穿戴自供電器件方面具備很好的應(yīng)用前景。 一個高性能的熱電器件同時需要 p 型與 n 型兩種材料。聚合物在摻雜之后的電導(dǎo)率 對 聚合物材料的熱電性能起到了關(guān)鍵 的 決定 作用。 目前 ， P 型聚合物的電導(dǎo)率已經(jīng)超過 1000 S cm -1 ，相比之下，僅有幾例 n 型聚合物的電導(dǎo)率超過 1 S cm -1 。

真核細胞具有復(fù)雜而高度有序的空間結(jié)構(gòu)，研究生物大分子的亞細胞定位，對于闡明其生物學(xué)功能有著重要意義。核酸分子在細胞中的特異性分布直接影響基因表達的效率，在蛋白質(zhì)翻譯調(diào)控、學(xué)習與記憶形成等一系列生物學(xué)過程中扮演了重要角色。針對亞細胞區(qū)域中RNA組份的研究，傳統(tǒng)手段依賴于化學(xué)交聯(lián)、免疫沉淀、離心分離等技術(shù)，不但需要預(yù)先破壞細胞的天然結(jié)構(gòu)，而且還局限于少數(shù)能夠被機械分離的亞細胞區(qū)域，缺乏普適性。 本研究提出“鄰近核酸標記”的策略。該策略的核心是在活細胞中利用酶促反應(yīng)形成大量高活性的自由基，與酶鄰近的核酸分子發(fā)生共價加成反應(yīng)，從而實現(xiàn)空間特異性標記。從工程改造的過氧化物酶APEX2出發(fā)，鄒鵬課題組首先設(shè)計并合成了十余種與生物素偶聯(lián)的酶底物，并從中發(fā)現(xiàn)生物素-苯胺探針的核酸標記活性最高。他們進一步以線粒體、核纖層和核仁等亞細胞結(jié)構(gòu)為例，建立了在活細胞中開展鄰近核酸標記的方法，并通過定量PCR與高通量測序分析證實了標記方法具有良好的空間特異性。鄰近核酸標記技術(shù)操作簡單、具有普適性，為日后研究核酸的亞細胞定位與功能關(guān)系提供了必要的工具。

該研究利用 1,4- 二溴 -2,5- 二乙炔基苯這一雙官能團分子作為反應(yīng)前驅(qū)體。掃描隧道顯微鏡研究表明，前驅(qū)體分子吸附在 Ag(111) 表面后，兩個等價溴代位點在不同溫度下分步活化，并參與不同的反應(yīng)：室溫（ 300 K ）下，分子首先選擇性地脫去一個溴原子，脫溴位點與氫原子反應(yīng)；同時，分子中的炔基發(fā)生分子間反應(yīng)，形成由炔 - 銀 - 炔節(jié)點連接而成的一維有機金屬鏈狀結(jié)構(gòu)。分子中另一個溴原子的活化需要更高的溫度（ 320~450 K ），形成的脫溴位點則與表面銀增原子反應(yīng)生成分子間的有機金屬連接，最終得到由炔 - 銀 - 炔和炔 - 銀 - 苯兩種有機金屬節(jié)點有序排列而成的二維結(jié)構(gòu)。密度泛函理論計算進一步揭示了非對稱反應(yīng)的機理：分子中兩個溴原子解離勢壘的差異導(dǎo)致了二者在不同溫度下分步活化。較低溫度下，炔基的反應(yīng)提供大量氫原子，促進了脫溴位點與氫的不可逆結(jié)合；更高溫度下，表面氫原子耗盡，穩(wěn)定的分子間有機金屬產(chǎn)物的形成拉動了脫溴位點與銀的反應(yīng)向右進行。該研究為制備復(fù)雜的分子納米結(jié)構(gòu)和高分子提供了新思路。