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1 成果簡介乳腺癌的發病率占女性全身各種惡性腫瘤的 7-10%，發病率位居大城市女性腫瘤的第一位，已成為最威脅女性健康的疾病，且呈逐年升高、越來越年輕化的趨勢。 本成果立足于微電流能夠在電極表面產生大量的氧化自由基，通過透化作用進入細胞，以及使得細胞內 Ca2+ 濃度大量增加，從而造成細胞死亡的特點，針對放療、化療等腫瘤治療方法過程復雜、療效不夠理想、治療后易復發、毒副作用大等問題，研發出利用中頻交變微電流抑制乳腺癌的新方法， 所采用中頻交變微電流的頻率為 100-300kHz，電流大小為101-103μA，電場強度為 2-4 V/cm，相比較電化學療法，減少了使用者的不愉快感及毒副作用；相比較陡脈沖電場的所采用的高電場強度（ >10 kV/cm），使用更安全；而相比較腫瘤治療電場需要長時間不間斷治療，作用時間更短，僅為 30 分鐘，因此中頻交變微電流擁有其自身特有的優勢。 該方法證明： 1) 中頻交變微電流可以有效地抑制體外人乳腺癌細胞株 (MCF-7) 增殖，促進細胞凋亡和壞死； 2) 中頻交變微電流殺傷腫瘤細胞的可能機制為影響細胞周期，改變細胞內部結構，改變細胞外部結構使細胞表面產生電穿孔； 3) 中頻交變微電流可有效地抑制荷瘤鼠皮下腫瘤的生長，且輔助化療的效果更好； 4) 中頻交變微電流無化療明顯的毒副作用，安全性好。 目前我們實驗室已經完成了兩代中頻微電流治療樣機的研發， 樣機具有雙通道，頻率范圍為 10-500kHz，內置多種刺激模式，多種刺激波形，并且已經系統完成了細胞實驗并且取得積極效果，目前正進行動物實驗。 上圖 樣機圖片 在中頻微電流腫瘤治療方面，我們是國內唯一的設備研發和實驗研究團隊，我們研究發現中頻微電流能明顯抑制乳腺癌等細胞增生和動物腫瘤生長， 對此并發表多篇 SCI 文章，在中頻微電流的藥物增敏作用方面也做了大量研究并取得積極成果。2 效益分析各種乳腺疾病患者比率達 52.4%，大大高于女性其他慢性常見病，其死亡率在我國婦女惡性腫瘤中位列第一，現有的乳腺癌治療手段如手術、放療、化療等均存在殘癌、術后并發癥等問題。晚期乳腺癌出現多發轉移、 放化療效果差、 死亡率高。所以，開發新的乳腺癌治療新技術意義重大，并且前景廣闊。3 合作方式轉讓或者聯合推廣。4 項目所屬行業領域醫療衛生。

中試階段/n甲狀腺腫瘤發病率居高不下，臨床上尚缺乏相關分子標記物對患者進行危險分層，無法準確區分有頸部淋巴結轉移的高危患者，導致高危患者治療效果不理想，復發率高。反之，部分低危患者由于不可控的因素接受了頸部淋巴結清掃，遭受了不必要的并發癥和經濟損失。闡明新lncRNA在甲狀腺癌高危轉移中的作用機制，評估其用于預測患者腫瘤復發轉移風險的可行性，可以為篩選甲狀腺癌高危復發轉移患者，定制個體化治療提供新思路。該項目還在研發階段，基于我們的前期基礎還需進一步擴大臨床樣本量進行驗證，在動物實驗水平進行lncR

利用全基因組芯片對52對驅動基因陰性肺腺癌腫瘤組織和相鄰正常組織進行候選基因的篩選，通過KEGG信號通路富集分析發現Wnt/β-catenin信號通路在驅動基因陰性肺腺癌中高度激活，并得到41個Wnt/β-catenin信號通路相關的差異表達基因。在實驗階段，課題組運用組織芯片技術(TMAs)和LASSO Cox回歸分析進一步對41個候選基因進行篩選，最終構建了一個由CTNNB1、SOX9、DVL3和Wnt2b組成的預后相關classifier（CSDW）。依據CSDW classifier,驅動基因陰性肺腺癌患者可被分為高風險組和低風險組，并且高風險患者的總生存率顯著差于低風險患者（[HR]10.42,6.46-16.79;p<0.001）。在驗證階段，課題組收集了內部驗證組樣本和兩個獨立的外部驗證組樣本。經過驗證分析，CSDW classifier被證實可作為預測驅動基因陰性肺腺癌患者預后的可靠工具，同時為驅動基因陰性肺腺癌的治療提供新的靶點。

經過8年努力，一項由復旦大學附屬腫瘤醫院乳腺外科主任邵志敏教授領銜的三陰性乳腺癌臨床試驗研究成果，在全球腫瘤學頂尖雜志《臨床腫瘤學雜志》（Journal of Clinical Oncology）在線發表。這項被譽為三陰性乳腺癌治療的“中國方案”證實，在傳統化療基礎上聯合卡培他濱的輔助化療方案，使三陰性乳腺癌患者5年無病生存率提高至86.3%，有效降低復發風險41%。

同種器官移植已成為治療各種終末期疾病的最佳方法。移植免疫學研究已表明，移 植術后早期急性排斥反應的發生次數與嚴重程度是慢性移植物功能減退的潛在的重要 危險因素。但是，急性排斥發生與發展的機制至今尚未完全闡明，診斷上仍缺乏其他能 夠敏感、準確、可靠、便捷地檢測和早期干預移植排斥的指標。 本課題通過 20 例豬胰腺移植排斥模型的對照研究，觀察急性排斥反應過程中外周血 淋巴細胞 CD15s、CD44、CD28 以及目前臨床常用的監測排斥指標 CD4/CD8、MHC-DR 表達 程度的動態變化及與排斥關系。研究內容包括建立豬胰腺移植排斥模型；應用流式細胞 技術觀測模型動物外周血 T 淋巴細胞 CD15s,CD44、CD28 及 CD4/CD8、MHC-DR 表達變化； 對移植排斥模型術后不同時期（排斥反應過程）移植物作病理檢查，評定急性排斥等級， 分析與 CD15s、CD44、CD28 及 CD4/CD8、MHC-DR 表達程度的關系。 本課題得出結論：監測外周血淋巴細胞表面 CD15s、CD44、CD28 能在受體免疫狀況 監測及排斥診斷上有一定的應用價值，優于傳統的、單一 CD4/CD8 比值的檢測；并且在 預測急性排斥的嚴重程度、轉歸上有一定的意義；同時監測淋巴細胞各亞群膜表面粘附 分子的陽性率和熒光強度有利于提供更多的淋巴細胞狀態變化的信息。 經專家討論認為該項目總體研究水平達國內領先水平。

目的：基于國家重點研發計劃項目“乳腺癌循環腫瘤細胞成像和檢測數字診療新技術研究” ，從目前臨床循環腫瘤細胞在實踐診斷中迫切需要解決的問題入手，研發乳腺癌循環腫瘤細胞智能檢測系統，為乳腺癌檢測提供嶄新的檢測平臺體系。方法：本系統創新性地將微流控技術與表面增強拉曼檢測以及人工智能算法聯用，通過 3D 打印微流控芯片分離出血液樣本中的循環腫瘤細胞，利用表面增強拉曼檢測技術采集分離出的細胞信號，結合人工智能算法比對分析得出細胞的種類以及分子分型。結果：本項目在綜合考慮技術水平與市場需求的前提下，實現了用 5mL 血液在 1 小時內獲得樣本中循環腫瘤細胞的檢測結果，同時保障了結果的準確性。結論：該項目滿足了市場對乳腺癌的非侵入性快速檢測方法的需求，提高了乳腺癌檢測的效率和準確率，將檢測成本降低了 70% 以上，有利于乳腺癌檢測的推廣及普及，對促進人類健康產業的發展有著重大意義。 本系統創新性地將 3D 打印微流控芯片與拉曼檢測聯用，實現了循環腫瘤細胞的檢測與分類一體化，極大地縮短了檢測時間，提高了檢測效率與準確率，目前處于樣機階段。 我們還考慮到檢測成本和對人體的傷害程度，將一次性消耗成本控制在百元級別，每次僅需 5mL 血液，實現了廉價安全的腫瘤檢測，讓人們用得起，用得放心。 從市場上來看，循環腫瘤細胞檢測正成為一個量大面廣的龐大市場，而因為基于循環腫瘤細胞的腫瘤檢測具有廉價、高效、靈敏度高、對臨床治療指導性強等特性，這種具有明顯優勢的檢測方式已成為大勢所趨。盡管該檢測目前尚未被應用于臨床工作中， 但相信該檢測系統可以為臨床診斷和科研工作提供可靠的檢測方法。相信我們的技術能夠為廣大的患者帶來健康和幸福。對技術成果，非涉密技術方案進行簡要介紹。 主要技術指標 （1）拉曼增強材料，拉曼增強因子達到 1.0×105； （2）3D 打印類河灣截面微流控芯片，腫瘤細胞慣性聚焦效果與粒子濃度之間存在線性關系，線性度達 98.38 %； （3）腫瘤細胞的回收率達到 90.0 %，腫瘤細胞的富集比達到 1.90 倍； （4）檢測范圍達到 0-1000 個，檢測下限達到 1 個細胞，且多次試驗之間偏差較小，不存在系統性變化； （5）微流控動態流體 SERS 檢測平臺，具有優異的穩定性（RSD 為 1.90%）和重復性（RSD 為 4.98%），可以作為標準化的細胞 SERS 檢測方法； （6）開發了基于局部對稱重加權懲罰最小二乘的拉曼基線校正預處理方法、基于KNN 算法的拉曼光譜分析方法以及基于預處理組合的拉曼光譜分析方法等多種拉曼光譜數據分析方法； （7）建立了腫瘤細胞拉曼光譜標準數據庫，并開發了乳腺癌循環腫瘤細胞檢測軟件，實現細胞拉曼光譜數據的自動化處理分析； （8）構建了乳腺癌循環腫瘤細胞檢測分析系統，并完成了臨床樣品的初步驗證及后續方案的設計。

復旦大學附屬腫瘤醫院胰腺外科虞先濬教授領銜研究團隊，通過研究發現胰腺神經內分泌腫瘤中DNA損傷修復蛋白的表達特征，并據此建立了胰腺神經內分泌腫瘤復發特征模型。該模型可以將術后患者分為復發低危人群、中危人群和高危人群三類，有利于胰腺神經內分泌腫瘤患者術后隨訪策略的制定和個體化輔助治療的決策。相關

南京大學化學化工學院郭子建院士與生命科學院王曉勇教授團隊開發了一系列具有免疫調節性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過同時調節炎癥和免疫抑制微環境來實現對乳腺癌生長的抑制。 一、項目分類 重大科學前沿創新、關鍵核心技術突破 二、成果簡介 大量的研究發現鉑類藥物除了直接殺傷腫瘤細胞外，還能夠通過調節免疫反應來對抗腫瘤。美國FDA已批準多項鉑類藥物與免疫檢查點抑制劑聯合的腫瘤治療方案，打開了鉑類藥物設計的新視角。通過合理的設計來增強傳統鉑類藥的免疫調節性能，為臨床腫瘤治療提供新的解決方案。 南京大學化學化工學院郭子建院士與生命科學院王曉勇教授團隊開發了一系列具有免疫調節性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過同時調節炎癥和免疫抑制微環境來實現對乳腺癌生長的抑制。DNP展現出顯著高于順鉑的體內外抗腫瘤活性，機理研究表明該化合物具有多個與乳腺癌、炎癥、轉移、免疫逃逸相關的靶點，包括環氧合酶2(COX-2)、程序性死亡受體(PD-L1)、乳腺癌相關蛋白BRD4以及胞外調節激酶Erk1/2和致癌基因c-Myc等。這種多特異性既拓寬了對金屬藥物作用機制的理解，又為化療免疫聯合治療提供了一個選擇策略。該研究成果發表于國際化學頂級期刊Angew. Chem. Int. Ed., 2020,59, 23313。

【發 明 人】吳麗；陸茵；鄭仕中；張峰；陳志鵬；龍軍【摘要】本發明公開了一種具有治療胰腺炎的中藥復方組合物，它由下列重量份數的原料制成：大黃10~30份、麻子仁20~30份、薏苡仁10~30份，白術10~30份、黨參10~30份、山藥15~30份、金銀花10~30份、金錢草5~30份、陳皮5~15份、蒲公英5~25份、石菖蒲5~10份、紫蘇5~20份、荷葉10~30份、吳茱萸5~25份。本發明根據胰腺炎的發病機制辨證論治，篩選出最佳的組方和配比，實驗結果表明，本發明組合物對CAE聯合LPS導致AR42J細胞損傷的具有明顯的保護作用，并且臨床實驗研究結果表明，本發明提供的中藥復方組合物，臨床治療胰腺炎有效率可達90%以上，并且無毒副作用，臨床用藥安全。

來自湖南大學的張定校團隊，聯合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發生發展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復發和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉錄組大數據，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復發CRPC和終端致死性神經內分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發現該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關。結合生信分析和功能試驗，作者發現癌癥的剪接異常主要通過影響相關基因的轉錄本轉換（Isoform switch）來調控PCa的發生發展。由于內含子保留（IR）在不同的PCa發生和發展時期中呈現一致的上調變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標志物，與PCa的侵襲轉移能力和耐藥性密切相關。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發現侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調控。進一步分析發現，IR并不會導致相關基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調，且被保留的內含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內含子保留IR在PCa中有一定的調控功能。作為一個控制雄性器官發育的關鍵轉錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學試驗，作者均發現AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結合受AR調控的AS相關基因和AR的轉錄靶基因，發現二者之間并沒有明顯聯系，表明受AR影響的AS調控機制和轉錄調控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調控，作者分析了274個編碼剪接調控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結果發現，絕大多數SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發生基因缺失，而在CRPC中主要發生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發現SRGs可以作為PCa的獨立預后因子。以上發現的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發現，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉錄水平上，E7107可將CRPC的轉錄組逆轉到惡性程度較低的原位癌狀態。最后，通過體內移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。