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【發(fā) 明 人】王旭東；于莉英【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及臨床用于治療肝纖維化的中草藥散劑及其制備方法，屬于醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域。【摘要】本發(fā)明涉及臨床用于治療肝纖維化的中草藥散劑及其制備方法，屬于醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域。所述的治療肝纖維化的中草藥散劑，是由下列質(zhì)量份的物質(zhì)組成:萊菔子10一15份、炒麥芽30一35份、全蝎8一13份、懷牛膝10一15份、三七粉10一15份、琥珀末2一7份、烏梅10一15份。本發(fā)明選材科學，配方合理，制備的工藝方法簡單。制備的治療肝纖維化的中藥復方制劑，服用簡便、療效明顯、經(jīng)濟安全，是治療肝纖維化的理想內(nèi)服藥。

噬菌體由和 Twort 在 1907 年和 D，Herelle 在 1909 年發(fā)現(xiàn)。凡存 在細菌的場所就可能有相應的噬菌體存活。20 世紀初，由于抗生素 的發(fā)現(xiàn)及臨床應用為治療細菌感染提供了有效途徑，以至于對噬菌體 生物制劑的研究放緩了步伐。但隨著多重耐藥致病菌威脅的不斷加 大，人們需要尋找抗生素以外的療法治療感染性問題。因此，噬菌體 療法又引起人們廣泛關(guān)注。 噬菌體是感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒的

本發(fā)明屬于土壤修復技術(shù)領(lǐng)域，具體為一種微生物修復鹽堿地土壤的方法，步驟一：挑取保藏管菌株，接入LB液體培養(yǎng)基試管，5 mL/瓶，在37℃，180rpm下振蕩培養(yǎng)過夜；按照0.1%的接種量將種子液接入250 mL的LB液體培養(yǎng)液試管基中，在37℃,靜息培養(yǎng)48 h，以5000g離心10min，將菌體加入至0.1M的CaCl<subgt;2</subgt;溶液。本發(fā)明當中使用的微生物菌株不僅有耐鹽堿的能力，同時還有能修復鹽堿地的能力，由于海水倒灌導致水鹽遷移，鹽分停留在土壤表面，經(jīng)過反復倒灌和風沙霜化，濱海周圍土壤逐漸形成鹽堿地。本實驗這株高產(chǎn)胞外多糖的枯草芽孢桿菌可以促進土壤團聚體生成、減少鹽結(jié)晶生成、促進土壤孔隙度增大。經(jīng)修復后的土壤EC值能降低9.8%；>2mm、1?2mm的團聚體分別增多了43.45%、25.09%；0.5mm?1mm、0.25?5mm的團聚體分別減少了48.6%、15.15%；孔隙度增加了17.92%。

 肝細胞肝癌（簡稱肝癌）是我國高發(fā)的惡性腫瘤，生長快，易轉(zhuǎn)移，多數(shù)患者就醫(yī)時已錯失根治性切除機會。分子靶向藥物索拉非尼是晚期肝癌患者的一線治療藥物，但價格昂貴，且治療效果并不盡人意，僅能延長晚期未手術(shù)肝癌患者3個月生存時間。目前尚無指示索拉非尼療效的標志物可用于臨床。生命科學學院莊詩美教授團隊聯(lián)合附屬腫瘤醫(yī)院、附屬第三醫(yī)院、第二軍醫(yī)大學東方肝膽醫(yī)院及廣州醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院的研究團隊，通過多中心病例對照研究發(fā)現(xiàn)：給予肝癌手術(shù)切除后復發(fā)的患者索拉非尼治療，可顯著降低肝癌組織中具有腫瘤包繞血管（Vessels that encapsulate tumor clusters，VETC）癥狀的患者的死亡風險，并延長其總生存和復發(fā)后生存時間，但對于不具有VETC結(jié)構(gòu)的肝癌患者則無顯著療效，這提示VETC血管結(jié)構(gòu)可能作為索拉非尼臨床用藥的標志物。       莊詩美教授團隊于2015年首次揭示VETC血管能夠幫助癌細胞在血管內(nèi)皮包裹中成團入血轉(zhuǎn)移，為肝癌提供不依賴于運動侵襲的新型高效轉(zhuǎn)移模式。該研究同樣作為封面論文發(fā)表于Hepatology，并獲同期亮點推介及專家評述。揭示了肝癌血管生成和轉(zhuǎn)移的新機制。

本發(fā)明涉及一株惡臭假單胞菌RXX?01，分類名為Pseudomonas putida，已保藏于中國微生物菌種保藏管理委員會普通微生物中心(CGMCC)，地址為北京市朝陽區(qū)北辰西路1號院3號，保藏日期為2016年11月1日，保藏編號為CGMCC No.13224。本發(fā)明提供的惡臭假單胞菌RXX?01對土壤DBP和DEHP復合污染具有高效的降解效果，在鄰苯二甲酸酯污染土壤修復領(lǐng)域具

基于肝細胞球技術(shù)的新一代生物人工肝支持系統(tǒng)SRBAL （Spheroids reservoir bioartificial liver）由美國Mayo Clinic醫(yī)學中心人工肝項目主任Scott L. Nyberg教授研發(fā)，目前處于Ⅰ期臨床試驗研究階段。Mayo Clinic是全球著名醫(yī)療機構(gòu)，是美國排名第二的醫(yī)學中心，其消化科排名全美第一。Nyberg教授是Mayo Clinic血管外科中心主任，William J. von Liebeg移植中心外科學教授，肝臟疾病轉(zhuǎn)化醫(yī)學“Advanced Liver Diseases Study Group”計劃負責人之一，人工肝項目主任，從事生物人工肝（BAL）研究21年。Nyberg教授帶領(lǐng)的BAL研究團隊在Mayo Clinic完成了 HepatAssist BAL的Ⅲ期臨床試驗，同時開發(fā)了SRBAL系統(tǒng)，目前SRBAL系統(tǒng)因能容納超過400克的肝細胞，同時采用有利于肝細胞功能發(fā)揮的肝細胞球結(jié)構(gòu)，其肝臟支持性能在文獻已報道的BAL系統(tǒng)中處于領(lǐng)先地位。同時Nyberg教授小組在全球首先培育并利用FAH-deficient豬作為生產(chǎn)人源性肝細胞的生物“工廠”，創(chuàng)造性的解決了各種肝細胞治療，包括BAL 系統(tǒng)所面臨的高活性人源化肝細胞來源問題。 ELAD(extraorporeal liver assistant device, ELAD) 體外肝臟支持系統(tǒng)是上世紀90年代，由Baylar設計, 美國Vital治療公司研制開發(fā)，運用HepG2-C3A 人肝癌細胞株,包括四個中空纖維透析生物反應器，每個反應器含有大約100g的肝癌細胞。ELAD系統(tǒng)已經(jīng)進入Ⅲ期臨床試驗多年，是目前最接近上市的生物人工肝支持系統(tǒng)。SRBAL系統(tǒng)采用和ELAD系統(tǒng)不同的細胞來源，培養(yǎng)方式和生物反應器形式，預期對ELAD系統(tǒng)肝臟支持功能有顯著改進。

首次發(fā)現(xiàn)并驗證肝臟內(nèi)部上皮細胞從分化到癌化過程中的關(guān)鍵驅(qū)動基因，并首次發(fā)現(xiàn)頂端內(nèi)皮細胞在響應纖維細胞刺激的同時促進纖維細胞的重塑，最終促進腫瘤細胞增殖的動態(tài)過程及分子機制。

本項目利用轉(zhuǎn)基因家蠶絲腺大規(guī)模重組表達具有生物活性人酸性成纖維細胞生長因子基因 (haFGF )及其表達系統(tǒng)和應用。根據(jù)家蠶密碼子實用偏好性優(yōu)化并改造haFGF的編碼基因，將改造 haFGF基因與分泌型絲膠1基因啟動子和分泌型絲膠1基因終止子構(gòu)成表達框，并用增強子Hr3增強表達,同 時連入piggyBac轉(zhuǎn)座臂和熒光篩選標記基因構(gòu)建表達系統(tǒng)，該表達系統(tǒng)可實現(xiàn)在家蠶絲腺中高效表達重組 haFGF ,并分泌至蠶絲中。重組haFGF的含量可占蠶絲纖維重量的5%。從50g蠶絲中可以分離純化獲得 lmg具有促進細胞增殖功效的haFGF重組蛋白，純度為98.5%。本項目表達的haFGF將會在美容化妝和醫(yī)學 臨床等領(lǐng)域具有良好的應用前景。

【發(fā) 明人】郭盛；段金廒；錢大瑋；宿樹蘭【摘    要】本發(fā)明公開了一種大棗葉活性提取物及其在制備防治肝損傷藥物或保健品中的應用。本發(fā)明首次采用大孔樹脂耦合聚酰胺樹脂，然后通過制備液相制備大棗葉精制提取物，較傳統(tǒng)的分離純化方法分離效率更高，且分離得到的活性成分含量高，生物活性強，安全性高。經(jīng)實驗研究表明，大棗葉提取物可顯著降低CCl4、D-GalN和乙醇所致肝損傷模型小鼠血清ALT、AST活性及肝組織MDA含量，增強肝臟SOD活性，對肝損傷具有很好的防治功效。因此大棗葉及大棗葉提取物有望開發(fā)成為新一代安全有效，用于防治肝損傷的藥物或保健品，同時也為大棗葉廢棄資源變廢為寶及棗樹資源綜合利用提供了途徑。

 血吸蟲侵入人體后，在肝門靜脈及腸系膜內(nèi)寄生，最后發(fā)育為成蟲，雌雄成蟲交配后，雌蟲產(chǎn)卵后，蟲卵隨門靜脈系統(tǒng)流至肝門靜脈并沉積在肝組織內(nèi)，從而引發(fā)宿主免疫反應，引起肉芽腫性炎癥以及纖維化反應。同時，宿主的纖維化反應會導致蟲卵鈣化并加速其死亡。因此，蟲卵肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的病理學基礎。已有研究提示，血吸蟲蟲卵可以分泌某些物質(zhì)來限制宿主的肝組織纖維化進程，進而延緩其死亡，有助于血吸蟲完成其生活史，但具體的分子機制是什么并不清楚。通過本研究發(fā)現(xiàn)，日本血吸蟲蟲卵來源的外泌體可以通過抑制肝星狀細胞活化，減輕日本血吸蟲感染的病理進展和肝纖維化的進展，并證實這個過程與蟲卵來源的外泌體高表達Sja-miR-71a相關(guān)。Sja-miR-71a通過直接靶向Sema4D抑制TGF-β1/ SMAD和IL-13/STAT6途徑以及調(diào)節(jié)Th1 / Th2 / Th17和Treg平衡來抑制肝纖維化。本項研究加深了對血吸蟲-宿主相互作用分子機制的理解，并提示Sema4D可能是抗血吸蟲病肝纖維化治療的潛在靶標，從而為肝纖維治療提供新的思路。