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該技術(shù)針對鵝肥肝生產(chǎn)中關(guān)鍵技術(shù)問題，研發(fā)出肥肝鵝營養(yǎng)保健與品質(zhì)調(diào) 控技術(shù)，解決了鵝肥肝生產(chǎn)中死淘率、血肝率和殘肝率高、肝品質(zhì)差行業(yè)發(fā)展 瓶頸問題，保障了產(chǎn)業(yè)可持續(xù)發(fā)展；建立了鵝肥肝脂肪酸檢測方法和分級標(biāo)準(zhǔn)， 為產(chǎn)業(yè)質(zhì)量監(jiān)管提供了科學(xué)依據(jù)。探明了鵝肥肝脂肪沉積規(guī)律、活性物質(zhì)成分、 功能性、安全性和基因調(diào)控機制，探明了鵝肥肝對酒精性肝損傷和血脂異常的 修復(fù)作用，為引導(dǎo)市場鵝肥肝科學(xué)使用提供了依據(jù)；富硒鵝肥肝產(chǎn)品開發(fā)也為 缺硒人群提供了新的補充途徑。技術(shù)推廣覆蓋全國 10 多個省市已獲直接經(jīng)濟效 益 2.84 億元，并培訓(xùn)技術(shù)骨干 1800 人。 

本實用新型涉及醫(yī)療器械領(lǐng)域，尤其涉及一種肝后隧道疏通器，包括手柄和設(shè)置于手柄一端的細(xì)桿，其特征在于：所述細(xì)桿包括外管和穿設(shè)在外管內(nèi)的金屬質(zhì)的內(nèi)芯，在外管內(nèi)、內(nèi)芯的頂端設(shè)置有一LED燈，LED燈的控制開關(guān)設(shè)置于手柄上；沿外管的長度方向設(shè)置有一彈性繞肝帶，彈性繞肝帶的起始端固定在外管的頂端，彈性繞肝帶的末端游離。本實用新型可有效地分離肝臟組織和其周邊的組織，簡單、高效地建立肝后隧道，從而利于肝臟切除手術(shù)的進行。

本發(fā)明公開了一株產(chǎn)胞外多糖的植物乳桿菌，其分類命名為Lactobacillus plantarum，菌株號為LCC?605，已保藏于中國典型培養(yǎng)物保藏中心，保藏編號為CCTCC M 2016491，保藏日期為2016年9月18號。與現(xiàn)有菌株相比，本發(fā)明的植物乳桿菌LCC?605所產(chǎn)胞外多糖首次發(fā)現(xiàn)能自組裝形成納米顆粒，且吸附重金屬與亞甲基藍(lán)能力最強，對亞甲基藍(lán)、Pb2+、Cd2+和Cu2+的吸附量分別為3029mg/g、1513mg/g、2097mg/g和2987mg/g，可用于生物修復(fù)以治理環(huán)境中

一條具有靶向卵巢癌特性的多肽，利用噬菌體展示肽庫技術(shù)于卵巢癌腫瘤模型體內(nèi)篩選得到，其氨基酸序列為WSGPGVWGASVK。經(jīng)鑒定此多肽不僅可區(qū)分卵巢癌細(xì)胞和正常細(xì)胞及卵巢癌細(xì)胞和其他癌癥細(xì)胞進而與卵巢癌細(xì)胞特異性結(jié)合，并且可有效地被卵巢癌細(xì)胞內(nèi)化，作為藥物載體可提高藥物的吸收率。此多肽在靜脈注射入腫瘤模型體內(nèi)后可有效地特異地富集于卵巢癌腫瘤區(qū)域，是一條全新的已證實其體內(nèi)靶向能力的多肽，可作為一種構(gòu)建靶向載體以傳遞抗癌藥物的理想配體。

首個大規(guī)模鼻咽癌患者生存相關(guān)的遺傳學(xué)研究，涉及來自中國南方和新加坡等地多個隊列的5553例患者，發(fā)現(xiàn)RPA1基因變異與鼻咽癌患者總體生存期長短相關(guān)，進一步研究RPA1生物學(xué)功能，說明其可作為鼻咽癌預(yù)后分子標(biāo)志物和放射治療增敏的潛在靶標(biāo)。 該研究充分利用我校腫瘤防治中心在國內(nèi)外鼻咽癌診治方面的優(yōu)勢基礎(chǔ)，總共納入了自2003年至2015年就診于我校腫瘤防治中心的5008例鼻咽癌患者，并聯(lián)合自2008年至2018年就診于新加坡國立癌癥中心的545例鼻咽癌患者，具有研究隊列規(guī)模大、時間跨度長等優(yōu)勢特點。2012年起，利用芯片技術(shù)獲得全外顯子范圍的遺傳學(xué)信息，通過關(guān)聯(lián)分析和兩階段多個獨立人群樣本相互驗證，發(fā)現(xiàn)位于17號染色體上RPA1基因3′-UTR區(qū)域的單核苷酸多態(tài)性（SNP）位點rs1131636與鼻咽癌患者總生存時長呈顯著關(guān)聯(lián)，攜帶風(fēng)險等位基因的患者其死亡風(fēng)險增加了33%?功能學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，位于RPA1基因3′-UTR區(qū)域的rs1131636位點對RPA1基因的表達(dá)起重要的調(diào)控作用。體外細(xì)胞模型實驗結(jié)果表明，RPA1表達(dá)上調(diào)能夠促進鼻咽癌細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移并且提高其對放療的抵抗性；動物實驗結(jié)果也證實了RPA1表達(dá)上調(diào)能夠提高鼻咽癌細(xì)胞在小鼠體內(nèi)的成瘤能力；在復(fù)發(fā)患者腫瘤中，RPA1表達(dá)水平顯著增加，提示RPA1在鼻咽癌的進展過程中發(fā)揮著重要的作用。進一步研究發(fā)現(xiàn)，該rs1131636位點等位基因C提高與miR-1253結(jié)合能力，抑制其上游基因RPA1的正常翻譯，降低RPA1蛋白水平。這些結(jié)果提示，相比于rs1131636-CT和-TT基因型，攜帶-CC基因型患者腫瘤在miR-1253作用下，RPA1表達(dá)水平下降，放射射線敏感性提高，腫瘤惡性程度降低，預(yù)后情況良好。       該項研究成果首次發(fā)現(xiàn)RPA1基因可作為新的鼻咽癌預(yù)后預(yù)測分子標(biāo)記物，同時RPA1是潛在的放療增敏劑和靶向藥物作用靶點，為后續(xù)開展疾病的精準(zhǔn)治療和藥物研發(fā)提供了堅實的理論基礎(chǔ)，有望最終提高鼻咽癌患者的治療效果和遠(yuǎn)期生存率。

在Pxr基因敲除小鼠、hPXR轉(zhuǎn)基因小鼠、小鼠部分肝切除等動物模型上確證PXR及其激動劑對肝臟增大及再生的作用；并運用AAV-Tbg-cre，Rosa26EYFP小鼠和Sox9-CreERT, Rosa26EYFP 小鼠及各種細(xì)胞免疫染色和標(biāo)記方法，揭示PXR肝增大與促再生作用所涉及的肝臟細(xì)胞類型與變化。同時，應(yīng)用免疫共沉淀和共定位等方法證明PXR與YAP的蛋白相互作用及調(diào)控，并在AAV Yap shRNA小鼠等動物模型上確證PXR促進肝增大是YAP依賴性的，從而明確YAP在PXR所致肝增大中所起的關(guān)鍵作用。該研究證實了激活PXR可以影響YAP及下游靶基因表達(dá)，可與YAP共激活入核，導(dǎo)致肝細(xì)胞和肝臟增大，促進肝細(xì)胞增殖、促進hybrid hepatocyte （HybHP）生成與增殖的作用，首次揭示PXR通過YAP信號通路促進肝增大與再生的新作用與新機制，為PXR調(diào)控肝臟大小及肝臟細(xì)胞的作用提供新觀點與新數(shù)據(jù)，為PXR作為肝再生潛在靶點提供科學(xué)證據(jù)。

本發(fā)明公開了一種體外肝灌流裝置，它包括由3個灌流液儲存容器構(gòu)成的灌流液儲存容器組、四通管、灌流泵、熱交換系統(tǒng)、氧合器、去泡器、灌流導(dǎo)管、三通管和回流泵。本發(fā)明的裝置可以對離體肝臟進行三步肝灌流，最大限度地快速、連續(xù)進行前灌流液和消化液的有效灌注，最大程度地質(zhì)控消化肝組織過程，節(jié)約成本，恒定溫度，減少污染，從而保質(zhì)保量的獲得實驗與臨床所用的肝細(xì)胞，尤其是肝細(xì)胞移植、生物人工肝等所需的大量肝細(xì)胞。

XM-503C肝、膽、胰、脾、十二指腸解剖模型 ? XM-503C肝、膽、胰、脾、十二指腸解剖模型顯示肝的外形及固有韌帶（包括肝冠狀韌帶、鐮狀韌帶左右三角韌帶以及肝圓韌帶）、肝的左葉、右葉、方葉、尾葉及肝門處諸結(jié)構(gòu)（右前方的左、右肝管和肝管、 左前方的肝固有動脈和左右支、與其后方門靜脈的位置關(guān)系）顯示下腔靜脈末端、膽囊、膽囊體、膽囊頸、膽囊管并與肝總管合成膽總管，胰的形態(tài)、結(jié)構(gòu)（胰頭、胰體、胰尾、胰大、小管），十二指腸下部、降部、下部、升部及十二脂腸乳頭，門靜脈、膽總管、肝固有動脈及總管與胰腺大管匯集開口于十二指腸乳頭等結(jié)構(gòu)。 尺寸：自然大，25×13×26cm 材質(zhì)：PVC材料

本發(fā)明公開了一種用于増材制造的變胞成形裝置，包括第一連桿機構(gòu)、第二連桿機構(gòu)、中間上下移動機構(gòu)、中間旋轉(zhuǎn)機構(gòu)、電機支座、絲桿支撐架、連接板，第一連桿機構(gòu)設(shè)置于絲桿支撐架的左側(cè)，第二連桿機構(gòu)設(shè)置于絲桿支撐架的右側(cè)，中間上下移動機構(gòu)設(shè)置于絲桿支撐架的中下部，中間旋轉(zhuǎn)機構(gòu)設(shè)置于絲桿支撐架的中上部，第一連桿機構(gòu)包括第一驅(qū)動電機、第一滾珠絲桿、第一驅(qū)動連桿、第一傳遞連桿、第一擠壓執(zhí)行部件、導(dǎo)軌、第一連接塊、第一滑塊，第二連桿機構(gòu)包括第二驅(qū)動電機、第二滾珠絲桿、第二驅(qū)動連桿、第二傳遞連桿、第二擠壓執(zhí)行部件、第二連