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在有機合成上，藥物導(dǎo)向的有機合成，特別是快速、有效地合成高光學(xué)純度的具有藥物或生物活性的有機分子一直是一種挑戰(zhàn)性的工作。因此，盡管在藥物為導(dǎo)向的手性合成領(lǐng)域有很大的創(chuàng)新要求，但是到目前為止，有效的合成方法的發(fā)展及最終應(yīng)用于新型藥物的發(fā)現(xiàn)仍然是稀少的。神經(jīng)炎癥治療有關(guān)的抗炎解熱藥物目前在臨床上是一種重要而且昂貴的藥物，對它的有效使用已經(jīng)作為一種治療策略去治療伴有神經(jīng)炎癥的腦部疾病。例如：阿茲海默氏癥(P.Eikelenboom，E.van Exel，J.J.Hoozemans，R.Veerhuis，A

本發(fā)明公開了一種交流無刷雙饋電機及其繞線轉(zhuǎn)子繞組的設(shè)計 方法；包括：先根據(jù)定子繞組極對數(shù) p1 和 p2 初步確定轉(zhuǎn)子齒槽數(shù) Zr 和相數(shù) mr，這時 Zr＝mr，每個齒對應(yīng)一個集中式線圈，由此得到齒諧 波集中式繞組，然后擴大轉(zhuǎn)子槽數(shù)，選擇系數(shù) kr，使新的轉(zhuǎn)子槽數(shù) Z ＝krZr，這時極距τr＝kr。此基礎(chǔ)上，將原來的每相一個集中式線圈 分裂為 nr 個等節(jié)距 yr 的線圈，且 nr≤kr 及有 yr&lt、τr，這 nr 個線 圈依次間隔αr 槽距角分布在轉(zhuǎn)子槽內(nèi)，再通過調(diào)整 kr 和

本發(fā)明公開了一種采用基于 Delaunay 三角剖分的空間網(wǎng)絡(luò)編碼的網(wǎng)絡(luò)傳輸方法，適用于包含 N 個終端點的傳輸網(wǎng)絡(luò)；包括初始化步驟、Delaunay 預(yù)處理步驟、形成子矩形步驟、子矩形劃分步驟、求平衡前線性規(guī)劃最優(yōu)解步驟、調(diào)整中繼點到平衡位置步驟、求平衡后線性規(guī)劃最優(yōu)解步驟和 Delaunay 后處理步驟；通過采用 Delaunay 三角剖分得到斯坦納點和增補的斯坦納點作為候選的中繼點，并通過非均勻劃分得到候選的中繼點，從上述候選的中繼點中選出最優(yōu)的中繼點，對選出中繼點的位置進(jìn)行微調(diào)以進(jìn)一步降低代價，從而得到采用空間網(wǎng)絡(luò)編碼的網(wǎng)絡(luò)傳輸方案，解決現(xiàn)有技術(shù)中僅基于非均勻劃分的空間網(wǎng)絡(luò)編碼方法中，當(dāng)中繼點與終端點非均勻密度分布時求線性規(guī)劃最優(yōu)解時計算量大的問題，進(jìn)一步有效提升網(wǎng)絡(luò)傳輸?shù)目傮w性能。

一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性?；熓悄壳爸委熌[瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開了一種對稱故障下基于勵磁控制的雙饋風(fēng)電機組故 障穿越評估方法，對稱故障下獲得雙饋風(fēng)電機組的轉(zhuǎn)子最小故障電流 峰值與機組參數(shù)、故障前初始工況、電網(wǎng)電壓跌落深度等多種因素間 的簡化解析表達(dá)式；基于該簡化表達(dá)式可以得到對稱故障下勵磁控制 方法的極限，進(jìn)而評估基于勵磁控制的雙饋風(fēng)電機組對于對稱故障的 穿越能力；此外，該簡化解析表達(dá)式也可以用來指導(dǎo)雙饋風(fēng)電機組轉(zhuǎn) 子側(cè)變流器容量的設(shè)計。該評估方法不依賴于具體的勵磁控制方法和 特定的機組參數(shù)，更具有通用性；可排除仿真或?qū)嶒炛懈鞣N干擾因素 的影響如控制參數(shù)的合理性、觀測量的準(zhǔn)確性等，更適用于評估機組 硬件約束下的勵磁控制方法的理論極限；計算簡便，易于實施，準(zhǔn)確 性高。 

本發(fā)明是一種具有內(nèi)增塑功能的腸溶型藥用包衣聚丙烯酸樹脂乳液，它由以下配比 的原料(質(zhì)量比)經(jīng)反應(yīng)而成：甲基丙烯酸∶甲基丙烯酸甲酯∶甲基丙烯酸丁酯∶復(fù)合乳化 劑∶過硫酸鉀∶分子量調(diào)節(jié)劑＝1∶(1.20-1.32)∶(1.451.58)∶(0.060-0.080)∶ (0.013-0.025)∶(0.020-0.030)。本發(fā)明還公開了種子聚合法制備上述聚丙烯酸樹脂乳液的 方法。本發(fā)明聚丙烯酸樹脂乳膠液屬于腸溶型水分散體包衣，具有使用安全、環(huán)保、不需加 入增塑劑即可實現(xiàn)高效、高質(zhì)量包衣的特點。

研發(fā)階段/n一種油菜生態(tài)型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產(chǎn)技術(shù) 本發(fā)明屬于利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育兩系生產(chǎn)雜交F1種子的技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及到利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育系和恢復(fù)系在冬油菜產(chǎn)區(qū)秋播生產(chǎn)雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態(tài)型細(xì)胞質(zhì)雄性不育系在中國的冬油菜產(chǎn)區(qū)（例如長江流域）正常播種條件下表現(xiàn)雄性可育，可以自交結(jié)實，在中國的春油菜地區(qū)（例如甘肅、青海和新疆等省區(qū)）夏播表現(xiàn)雄性不育，不能自交結(jié)實，因此，必須在春油菜地區(qū)夏播生產(chǎn)雜交種種子。本發(fā)明的

本發(fā)明涉及一種重型肝炎相關(guān)基因啟動子甲基化狀態(tài)的檢測方法和試劑盒。 本發(fā)明通過表觀遺傳技術(shù)和分子生物學(xué)技術(shù)，建立了人谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶 P1 （GSTP1）甲基化程度定性檢測平臺，為重型肝炎的預(yù)警、病情監(jiān)測及預(yù)后預(yù) 測提供快捷、敏感、特異、可靠的科學(xué)檢測方法。

本發(fā)明公開了一種用于溶解殼聚糖的堿性溶劑及堿性條件下溶解殼聚糖的方法，其 中用于溶解殼聚糖的堿性溶劑按質(zhì)量百分比構(gòu)成為：氫氧化鈉 5-10％，尿素 8-13％，纖維 素 0.5-6％，余量為水。本發(fā)明溶解殼聚糖的方法得到的殼聚糖溶液中殼聚糖的含量為 0.5-4 ％，殼聚糖的脫乙酰度 80％～95％。本發(fā)明堿性溶劑是通過物理的方式溶解殼聚糖，殼聚 糖和纖維素的溶解度可達(dá) 100％，并制備出透明的殼聚糖溶液。