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利用金屬配合物性質易調控的優點，通過改變電荷、脂溶性，實現金屬配合物對細胞器的靶向性富集調控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基礎上，利用金屬配合物的長激發態壽命，構筑一系列單/雙光子的光敏劑用于細胞器靶向的癌癥治療（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），為開發金屬配合物用于生物治療提供了新的研究思路。然而，與傳統化療藥物類似，這類光敏劑通過誘導腫瘤細胞凋亡實現腫瘤治療，同樣也面臨可能的耐藥風險。至今為止，金屬配合物誘導腫瘤細胞非凋亡性死亡、實現克服腫瘤耐藥研究尚處于起步階段。在前期實現誘導腫瘤細胞壞死、漲亡等非凋亡性死亡的工作基礎上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢暉教授課題組開發了基于釕(II)配合物的拓撲異構酶 I/II雙重催化抑制；進一步研究發現，配合物能誘導耐藥腫瘤細胞壞死性凋亡，有效克服腫瘤耐藥 通過輔助配體改變配合物的電荷和脂溶性，從而調控配合物的細胞攝取量和細胞器靶向性。其中環金屬化配合物Ru7在具有高細胞攝取量的同時，實現了細胞核靶向富集（圖2）。DNA拓撲異構酶（topoisomerase，Topo）為催化DNA拓撲學異構體互相轉變的酶的總稱，可調控DNA轉錄、復制和基因表達。根據催化機制，Topo酶劃分為Topo I和Topo II，因在腫瘤細胞中高表達而成為臨床腫瘤治療靶點。喜樹堿（Topo I抑制劑）和依托泊苷（Topo II抑制劑）是其代表性藥物，但這類單一酶抑制劑的療效受多種因素限制，與之相比，Topo I/II雙重抑制劑具有顯著的治療優勢。利用DNA松弛、斷裂和凝膠電泳遷移率轉移分析，輔助分子對接模擬計算，證實Ru7通過π-π堆積、陽離子-π相互作用以及氫鍵與Topo I/II的催化口袋相結合，從而阻止DNA拓撲異構酶與DNA的結合，是罕見的Topo I/II雙重催化抑制劑。

該成果涉及食品生物等高新技術領域，是一種具有抑制腐敗作用的低值魚蛋白深度酶解的方法。通過創造性地在低值魚酶解過程中不斷通入凈化空氣或氧氣，抑制和殺滅引致水解物腐敗變質的厭氧菌；利用內切蛋白酶與外切蛋白酶的協同作用，明顯提高了魚蛋白水解效率，可得水解度大于65%，氮回收率大于85%的低值魚蛋白深度酶解液，顯著降低了低值魚酶解成本。 該成果避免現有技術采用化學殺菌劑所導致的對蛋白酶活性的抑制、化學殺菌劑殘留的問題，以及使用熱殺菌方法所導致的降低魚蛋白水解效率的問題，解決了低值魚酶解過程易

可以量產/n該項目公開了一種通過抑制受精卵極體釋放獲得異源多倍體泥鰍的方法，它以二倍體泥鰍、四倍體泥鰍和大鱗副泥鰍為繁殖親本進行雜交獲得雜交受精卵，在獲得受精卵的第5分鐘時，將雜交受精卵浸泡在2-3℃冰水中進行冷休克處理，處理的持續時間為30-35分鐘，最后在室溫條件下進行孵化，飼養，獲得泥鰍異源多倍體。該方法分別獲得異源三倍體泥鰍、異源四倍體泥鰍以及異源五倍體泥鰍，其誘導泥鰍異源多倍體種類多，數量大，誘導成功率高，后代生長快，12月齡比正常自交對照組體重平均增加-19.99％～142.34％，增重

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕。

本項目以陜西榆林及內蒙地區生產的半焦焦粉為原料，通過高溫催化處理以實現半焦焦粉的有序化、多孔化和功能化改性；進而將改性半焦焦粉作為催化劑應用在 CO 2 光催化反應過程中。本項目通過考察改性半焦對 CO 2 光催化轉化產物組成和產率的影響，揭示不同溫度、不同催化劑對半焦結構的調控規律及作用機制；進而揭示改性半焦作為催化劑在 CO 2 光催化轉化過程中的作用機理及轉化機制，以期探尋半焦焦粉應用的新途徑及 CO 2 轉化的新技術。

（專利號：ZL 201510240031.9） 簡介：本發明公開了一種升降的高拉速下抑制結晶器液面波動的系統，屬于結晶器工藝優化技術領域。本發明包括主體單元和升降單元，聚流器側面設有與其相連通的聚流口，聚流器內部設有擋流板；分流器為一長方體，分流器上部設有從分流器的中心向分流器兩側，大小依次增大的若干通孔；出流口通過吊柱與分流器相連，分流器通過大吊柱與升降單元相連；升降車兩端設有車輪，車輪與豎直設置的鐵軌相配合；鐵軌頂部設有滑輪，鋼纜一端繞過滑輪與升降車相連，鋼纜另一端與升降電機的轉軸相連。本發明能夠抑制高拉速下結晶器液面波動，且能夠使聚流口最大限度聚集由浸入式水口側孔噴射出來的射流、有效抑制分流器水口上釋放鋼液量不均勻的現象。

本發明公開了一種蝶蛹金小蜂毒液絲氨酸蛋白酶抑制劑Pp-PI多肽，其具有SEQ ID NO：2所示的氨基酸序列。本發明還同時公開了編碼上述蝶蛹金小蜂毒液絲氨酸蛋白酶抑制劑Pp-PI多肽的基因，其具有SEQ ID NO：1中第126-290位的核苷酸序列；或者與SEQ IDNO：1中從核苷酸第126-290位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者其核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO：1中從核苷酸第126-290位的核苷酸序列雜交。上述蝶蛹金小蜂毒液絲氨酸蛋白酶抑制劑Pp-PI多肽能用于制備蝶蛹金小蜂毒液絲氨酸蛋白酶抑制劑，用于轉基因作物或改造植物共生菌。

一種基于視覺顏色理論和同質抑制的輪廓與邊界檢測方法，屬于計算機視覺和模式識別的交叉領域，旨在從復雜的自然場景中提取目標的輪廓和邊界。本發明通過研究人眼視覺信息處理機制，對視覺通路各級神經元的感受野建立數學模型，同時利用非經典感受野的調制作用來抑制紋理邊緣，從而突顯輪廓和邊界

近日，園藝學院果樹發育生物學團隊在《HorticultureResearch》在線發表了題為“TranscriptomeanalysisrevealstheregulatorymechanismbywhichMdWOX11suppressesadventitiousshootformationinapple”的研究論文。該論文報道了MdWOX11通過結合并誘導細胞分裂素（CTK）合成基因MdCKX5表達促進離體葉片受傷部位CTK的積累，進而促進不定芽形成。

一種基于視覺顏色理論和同質抑制的輪廓與邊界檢測方法，屬于計算機視覺和模式識別的交叉領域，旨在從復雜的自然場景中提取目標的輪廓和邊界。本發明通過研究人眼視覺信息處理機制，對視覺通路各級神經元的感受野建立數學模型，同時利用非經典感受野的調制作用來抑制紋理邊緣，從而突顯輪廓和邊界。本發明的創新點在于將人眼顏色信息處理機制引入輪廓與邊界檢測模型中，通過設置不平衡的視錐輸入檢測出顏色和亮度邊界，保持輪廓的完整性，同時考慮