|
搜索
搜 索
高等教育領域數字化綜合服務平臺
揭示lncRNA調控腫瘤免疫新機制
發現了長非編碼RNA NKILA能促使腫瘤特異T細胞被誘導凋亡，以至于不能開“猛火”攻打腫瘤。研究還提示，可在體外將T細胞中的NKILA敲除，從而保證回輸到體內的T細胞的“火力”，增強免疫治療的效果。? 研究團隊在體外對T細胞進行了修飾，沉默了NKILA的表達，再將T細胞回輸至患了乳腺癌的小鼠模型體內，NF-κB通路便會維持在激活狀態。他們發現，如此一來腫瘤內的T細胞明顯增多，被殺傷的腫瘤細胞增多，腫瘤明顯縮小。
中山大學
2021-04-13
細胞自噬和免疫交互調控
選擇性自噬能動態靶向I型干擾素抗病毒通路中關鍵轉錄因子IRF3，從而平衡抗病毒通路的激活以及免疫抑制過程。這一發現不僅解析了I型干擾素抗病毒免疫與選擇性自噬之間的交互聯系，也為抗病毒信號網路的動態修飾提供了重要的分子證據。?在靜息態細胞中，去泛素化酶家族成員PSMD14能與IRF3結合，并依賴其酶活性去除IRF3上的K27泛素化，抑制IRF3降解并維持IRF3的本底表達。然而在病毒入侵過程中，IRF3發生磷酸化并活化，活化的IRF3與PSMD14解離，導致IRF3上的泛素化增強。而IRF3上的K27泛素化會成為選擇性自噬貨物識別受體NDP52/CALCOCO2的識別信號，并被NDP52識別并帶入自噬體中降解，從而導致抗病毒免疫反應的削弱。因此，在病毒入侵過程中，PSMD14通過調控IRF3上的動態泛素化修飾，控制IRF3的選擇性自噬降解過程，從而平衡干擾素抗病毒免疫信號的激活與抑制。本研究不僅發現了IRF3在病毒入侵過程中動態修飾與調控，也為抗病毒免疫通路與選擇性自噬的交互聯系提供了新的證據。
中山大學
2021-04-13
酶水解蠶蛹蛋白制備免疫活性多肽
研究內容 ：本研究采用復合酶法水解蠶蛹蛋白制備免疫調節活性多 肽，得到最佳的水解工藝條件。在最佳水解條件下，酶解后蛋白質得率為 57.24%，小分子多肽得率為 32.16%。該結果達到了計劃指標，即蛋白質 得率>40%，小分子多肽得率 >20%。另外，本研究探討了水解條件與分子 量大小，分子量大小與免疫調節活性的關系，同時建立了毛細管凝膠電泳 測定蠶蛹多肽分子的檢測方法。 技術特點 ：本研究
南昌大學
2021-04-14
免疫診治靶點抗原性預測
本團隊擁有生物信息學研究方向的成員，在致病微生物大數據處理方面具有扎實的理論基礎與研究經驗，善于利用生物信息學手段分析在人群中廣泛流行的病原微生物，從而能夠對疾病的防治起到預警作用。其主要工作成果在于流感病毒重要抗原性位點篩選，流感病毒抗原性距離預測，流感病毒流行性監控以及有 效疫苗株推薦等方面，具體闡述如下： （1）流感病毒重要抗原性位點篩選本工作首先對自 1968 年以來近五十年間的流行流感病毒株進行統計，分析了其主要抗原蛋白--血凝素蛋白上每個氨基酸位置的抗原性貢獻
上海理工大學
2021-01-12
高靈敏化學發光免疫分析儀
該儀器是我們自主研發的具有完全知識產權的一款新產品，適用于生物化學發光、免疫發光分析等研究工作，能夠自動檢測任何標準96 微孔板。產品可應用于醫院臨床檢驗、試劑公司生化發光試劑盒測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測等，具有廣闊的應用市場。
產品特點：
儀器所用試劑是開放的，可應用任何一家公司的試劑來檢測；
可實現全部微孔檢測或者任選微孔檢測，檢測方式十分靈活；
使用高靈敏光電器件，噪音低、靈敏度高，可達10-18mol ATP/孔；
動態范圍大，跨度可達8 個數量級；
可選配精準可靠的自動加液、沖洗模塊；
對各種酶標板，如平底板、圓底板、錐形底板等都能得到準確的結果；
分析軟件功能全面，既可以提供原始發光值、也可以通過輸入校準參數提供最終樣品濃度含量，還為試劑開發提供發光動力學分析等功能；
建有后臺數據庫，可存放EXCEL 格式數據，也可以存儲檢測報告照片；
具有獨特的光阱系統，防止光信號交叉干擾。
山東大學
2021-05-11
高靈敏化學發光免疫分析儀
"該儀器是我們自主研發的具有完全知識產權的一款新產品，適用于生物化學發光、免疫發光分析等研究工作，能夠自動檢測任何標準96 微孔板。產品可應用于醫院臨床檢驗、公司試劑盒研發測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測等，具有廣闊的市場前景。產品特點：1. 儀器所用試劑是開放的，可應用任何一家公司的試劑來檢測；2. 可實現全部微孔檢測或者任選微孔檢測，檢測方式十分靈活；3. 配套相關試劑，可實現肝炎、心梗、腫瘤等重大疾病標志物的高靈敏檢測，靈敏度接近進口大型生化分析儀；4.可任選自發熒光模塊或激發熒光模塊，能夠自動檢測標準96孔板，可任選孔檢測；5.具有獨特的光阱系統，防止光信號交叉干擾。6.可選配精準可靠的自動加液、沖洗模塊；7.已完成原理樣機，可靠運行幾千次。8.建有后臺數據庫，可存放EXCEL 格式數據，也可以存儲檢測報告照片?？蓱糜卺t院臨床檢驗、試劑公司生化發光試劑盒測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測。 "
山東大學
2021-04-10
細胞焦亡抗腫瘤免疫功能的研究
在活體內實現腫瘤選擇性的蛋白功能調控，對生命科學研究和臨床藥物開發都有著非常重要的意義，但目前仍是化學生物學領域一個長期存在的挑戰。該研究工作一方面展現了基于三氟化硼脫硅反應的“雙靶向激活”策略效率高、生物正交性好的優勢，揭示了將探針改造為激活劑（Probing-to-Perturbing）這一設想在活體蛋白激活上的巨大潛力。利用這個新穎的生物正交技術，該研究揭示少部分的腫瘤細胞發生焦亡，就足以有效調節腫瘤免疫微環境，進而激活很強的T細胞介導的抗腫瘤免疫反應，該發現為腫瘤免疫治療藥物研發提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成為潛在的腫瘤免疫治療的生物標志物，這類蛋白的激動劑則很有可能成為抗腫瘤藥物研發的新方向。
北京大學
2021-04-11
干眼的免疫機制研究中取得突破
構建了小鼠和人角膜上皮細胞的干眼模型來模擬干燥和高滲壓力誘導的干眼，深入研究干眼的免疫損傷機制和關鍵致病靶點。國際上首次發現環境壓力可以促進角膜上皮細胞中的新型炎性小體——NLRC4和NLRP12炎癥小體的組裝、活化，從而誘導GSDMD的切割，引起角膜上皮的焦亡打孔、并伴隨大量炎癥因子（白介素[IL]-1β和IL-33）的釋放；并且NLRC4和NLRP12可以相互協同放大焦亡的炎癥損傷。研究還首先報道了細胞焦亡的新機制，即焦亡打孔的過程中不僅有經典的IL-1β的分泌還伴有大量IL-33釋放，介導角膜上皮細胞的炎癥損傷。靶向性調控GSDMD和IL-33的切割、活化可以顯著抑制眼表組織損傷，證實了其是介導干眼發病的關鍵致病靶點。研究不僅揭示了干眼角膜上皮細胞免疫炎癥損傷的關鍵機制，也為干眼的治療提供了新靶點和治療策略。
中山大學
2021-04-13
新型免疫受體信號通路負性調控因子
發現p38IP蛋白抑制多種免疫受體信號通路，其中包括TCR受體信號通路和LPS信號通路，且在自身免疫疾病類風濕關節炎患者外周血單個核細胞中p38IP蛋白水平顯著下調。研究進一步揭示，p38IP采用雙重調控方式抑制免疫受體信號通路中的關鍵蛋白激酶TAK1活性：（1）通過競爭性結合TAK1從而解離TAK1-TAB2激酶復合物。TAK1的活化主要依賴于其結合蛋白TAB2介導的非錨定多聚泛素鏈與TAK1的結合。由于p38IP的競爭性結合，阻斷了TAK1與TAB2及其結合的多聚泛素鏈的接觸，從而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP復合物與TAK1-TAB2復合物在靜息細胞中達到一定的平衡。有趣的是，免疫信號刺激會誘導p38IP與TAK1發生瞬時解離，利于促進TAK1活化，之后再結合，從而抑制TAK1過度活化。究其動態結合原因，發現非錨定多聚泛素鏈可以像接力棒般從TAB2向TAK1傳遞；還發現TAB2和TAK1結合泛素鏈之后分別對TAK1和p38IP有更強的結合親和力。在這兩種因素的交織作用下，刺激誘導p38IP與TAK1發生動態結合，精確調控TAK1活化。（2）免疫信號刺激后，p38IP還作為接頭蛋白特異性地將去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共價和非共價結合的泛素鏈。因此，p38IP可通過感應TAK1活性，精準調控TAK1活化，從而防止免疫信號的過活化。本研究不僅發現了新的免疫受體信號通路負性調控因子，也為認識p38IP生物學功能提供了新視角。
中山大學
2021-04-13
高危HPV免疫診斷試劑盒開發
HPV (Human Papilloma Virus) 是人乳頭瘤病毒的縮寫，能引起人體皮膚黏膜的鱗狀上皮增殖。表現為尋常疣、生殖器疣等癥狀。 隨著
南京大學
2021-04-14