网上赌博游戏犯法吗-哪里网上赌博合法_网上百家乐游戏玩法_全讯网600cc (中国)·官方网站

目前高效氯氰菊酯在國內(nèi)外常用的劑型是乳油，存在缺點(diǎn)是耗用大量有機(jī)溶劑、氣味大、易燃、污染嚴(yán)重等。 我校科研人員經(jīng)過多年研究，開發(fā)成功的４.５%高效氯氰菊酯微乳劑是以廉價水代替昂貴的有機(jī)溶劑，使高效氯氰菊酯油性農(nóng)藥在水相中形成透明穩(wěn)定體系，每噸制劑可節(jié)省有機(jī)溶劑700kg，降低原材料生產(chǎn)成本，減少易燃性和刺激性，降低毒性，減輕環(huán)境污染，提高制劑的精細(xì)化水平和商品價值，當(dāng)前被稱為環(huán)保型“綠色農(nóng)藥”制劑。 本項(xiàng)目技術(shù)成熟，登記資料齊全，工藝合理，方法易行，各項(xiàng)技術(shù)指標(biāo)達(dá)到國內(nèi)

超臨界二氧化碳動力循環(huán)（簡稱sCO2循環(huán)），采用超臨界CO2為工作介質(zhì)實(shí)現(xiàn)熱功轉(zhuǎn)換，具有三個優(yōu)勢：①CO2化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，高溫下與金屬材料反應(yīng)弱，為進(jìn)一步提高主蒸汽參數(shù)奠定了基礎(chǔ)。②當(dāng)主蒸汽溫度超過550℃ 時，sCO2循環(huán)效率高于水蒸汽朗肯循環(huán)。③sCO2循環(huán)整個系統(tǒng)高壓運(yùn)行，系統(tǒng)緊湊。在燃煤發(fā)電、核能、太陽能、余熱利用等領(lǐng)域具備應(yīng)用前景。 2017年以來，華北電力大學(xué)徐進(jìn)良教授團(tuán)隊(duì)在國家重點(diǎn)研發(fā)計劃項(xiàng)目、國家自然科學(xué)基金委重點(diǎn)基金、國家能源集團(tuán)重大項(xiàng)目的支持下，對sCO2燃煤發(fā)電系統(tǒng)的熱力循環(huán)構(gòu)建、超臨界CO2傳熱特性、sCO2鍋爐及透平等關(guān)鍵部件概念設(shè)計等開展了研究，取得了重要進(jìn)展。相關(guān)成果獲得中國電力科學(xué)技術(shù)杰出貢獻(xiàn)獎，基于相關(guān)成果獲評全國高校黃大年式教師團(tuán)隊(duì)，接受科技日報專訪：加上高溫高壓二氧化碳也能當(dāng)發(fā)電“能手”，重點(diǎn)論文入選SDG7研究論文精選集，該文集是過去5年Elsevier能源類期刊針對聯(lián)合國可持續(xù)發(fā)展目標(biāo)的精選論文（中國約20篇），是能源領(lǐng)域發(fā)展的關(guān)鍵性研究資源。具體成果如下： 1、超臨界二氧環(huán)塔燃煤發(fā)電循環(huán)構(gòu)建關(guān)鍵技術(shù) 引入?yún)f(xié)同學(xué)，提出多級壓縮sCO2循環(huán)，結(jié)合再熱及間冷，構(gòu)成sCO2循環(huán)提升效率的廣義路徑。是國家能源集團(tuán)sCO2燃煤發(fā)電技術(shù)路線的基礎(chǔ)。提出能量復(fù)疊利用原理解決循環(huán)與熱源耦合面臨的煙氣熱量全溫區(qū)吸收難題，是國家重點(diǎn)研發(fā)計劃項(xiàng)目中sCO2燃煤發(fā)電煙氣余熱吸收的關(guān)鍵技術(shù)。相關(guān)技術(shù)已授權(quán)美國專利1項(xiàng)，中國專利4項(xiàng)。 2、sCO2鍋爐關(guān)鍵技術(shù) 圍繞sCO2燃煤發(fā)電鍋爐面臨的關(guān)鍵難點(diǎn)問題，使用分流減阻、模塊化設(shè)計鍋爐解決壓降懲罰效應(yīng)，相關(guān)成果獲得國內(nèi)外廣泛應(yīng)用。提出受熱面溫度控制技術(shù)，形成鍋爐鍋側(cè)與爐側(cè)協(xié)同設(shè)計方法。獲得燃煤sCO2循環(huán)及全生命周期特性，構(gòu)建循環(huán)側(cè)動態(tài)響應(yīng)及尺度標(biāo)度律，解決機(jī)組深度調(diào)峰關(guān)鍵問題，從效率、經(jīng)濟(jì)性、動態(tài)特性等方面全面論證了sCO2燃煤發(fā)電優(yōu)勢。相關(guān)技術(shù)已授權(quán)中國專利3項(xiàng)。 3、sCO2傳熱及換熱器關(guān)鍵技術(shù) 提出類沸騰理論，建立高溫高壓實(shí)驗(yàn)臺，具備取得數(shù)據(jù)的能力，能夠?qū)CO2循環(huán)關(guān)鍵受熱面的流動阻力、傳熱系數(shù)進(jìn)行精確預(yù)測，關(guān)聯(lián)式精度明顯改善，并在此基礎(chǔ)上提出了sCO2水冷壁設(shè)計，對超臨界應(yīng)用技術(shù)開發(fā)具有廣義指導(dǎo)意義。相關(guān)成果被國家能源集團(tuán)新能源研究院、西安熱工院等相關(guān)研究機(jī)構(gòu)廣泛引用，推動了我國sCO2燃煤發(fā)電技術(shù)的發(fā)展。同時具備回?zé)崞鞯脑O(shè)計能力，形成了sCO2多臺回?zé)崞鱾鞑⒙?lián)網(wǎng)絡(luò)設(shè)計技術(shù)。 4、太陽能光熱發(fā)電與低品位能源利用技術(shù) 科研團(tuán)隊(duì)對中高溫超臨界二氧化碳太陽能發(fā)電的系統(tǒng)設(shè)計具有豐富經(jīng)驗(yàn)，同時在中低溫太陽能與余熱利用領(lǐng)域深耕多年。自主研發(fā)了有機(jī)朗肯循環(huán)ORC發(fā)電系統(tǒng)，實(shí)現(xiàn)了專利向企業(yè)轉(zhuǎn)讓，推動了ORC在余熱利用、制氫、海水淡化等領(lǐng)域的工程應(yīng)用，對系統(tǒng)熱力學(xué)優(yōu)化及工質(zhì)篩選、多目標(biāo)參數(shù)優(yōu)化及全生命周期評價、膨脹機(jī)中多相流理論及實(shí)驗(yàn)等方面具有深厚基礎(chǔ)。相關(guān)技術(shù)已授權(quán)中國專利10項(xiàng)。 超高參數(shù)CO2流動傳熱實(shí)驗(yàn)平臺（包括主循環(huán)回路系統(tǒng)、冷卻水循環(huán)系統(tǒng)、工質(zhì)充液回收系統(tǒng)以及數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)，最大運(yùn)行壓力和溫度分別為25MPa和500oC，實(shí)現(xiàn)全周均勻加熱和半周非均勻加熱，獲得了豐富的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，彌補(bǔ)了超高參數(shù)傳熱數(shù)據(jù)的不足，為發(fā)展新的超臨界傳熱理論提供數(shù)據(jù)支撐，為鍋爐設(shè)計提供第一手?jǐn)?shù)據(jù)資料。） 1000MW級sCO2燃煤發(fā)電系統(tǒng)圖（采用了以下創(chuàng)新性成果：鍋爐模塊化設(shè)計，消除了壓降懲罰效應(yīng)；引入?yún)f(xié)同學(xué)原理，構(gòu)建了三壓縮循環(huán)；能量復(fù)疊利用原理，實(shí)現(xiàn)煙氣熱量全溫區(qū)吸收。在透平入口參數(shù)為630℃/35 MPa條件下，發(fā)電效率達(dá)到51%，比現(xiàn)有超超臨界水蒸氣機(jī)組提高4個百分點(diǎn)。） 團(tuán)隊(duì)通過原始創(chuàng)新，在該領(lǐng)域具備較強(qiáng)的競爭力，能夠獨(dú)立承擔(dān)該領(lǐng)域的項(xiàng)目。同時在本領(lǐng)域具有較強(qiáng)的影響力，與國內(nèi)多家高校團(tuán)隊(duì)、科研院所、重點(diǎn)企業(yè)有實(shí)質(zhì)合作。 創(chuàng)新點(diǎn) 1、提出了能量復(fù)疊利用原理及設(shè)備共享概念，解決了sCO2循環(huán)平臺搭建關(guān)鍵難題。 2、發(fā)明了模塊化二氧化碳鍋爐，消除了由于大流量引起的壓降懲罰效應(yīng)，為sCO2鍋爐的研發(fā)提供可行的技術(shù)路徑； 3、提出了超臨界類沸騰理論，建立了超高參數(shù)二氧化碳傳熱系統(tǒng)，為sCO2換熱器設(shè)計制造提供支撐。 應(yīng)用案例 本成果是國家重點(diǎn)研發(fā)計劃項(xiàng)目：“超高參數(shù)高效二氧化碳燃煤發(fā)電基礎(chǔ)理論與關(guān)鍵技術(shù)研究”的主要支撐，是國家自然科學(xué)基金委重點(diǎn)項(xiàng)目的主要研究對象，同時本成果應(yīng)用于我國國家能源集團(tuán)~20MW燃煤超臨界二氧化碳平臺設(shè)計。 獲獎情 獲得中國電力科學(xué)技術(shù)杰出貢獻(xiàn)獎。

郭國平教授、李海歐教授等人與中科院物理所張建軍研究員、紐約州立大學(xué)布法羅分校胡學(xué)東教授以及本源量子計算有限公司合作，在硅基鍺空穴量子點(diǎn)中實(shí)現(xiàn)了自旋軌道耦合強(qiáng)度的高效調(diào)控，為該體系實(shí)現(xiàn)自旋軌道開關(guān)以及提升自旋量子比特的品質(zhì)提供了重要的指導(dǎo)意義。

一、項(xiàng)目進(jìn)展 已注冊公司運(yùn)營 二、企業(yè)信息 企業(yè)名稱 武漢研鹿教育科技有限公司 企業(yè)法人 段瓔鈺 注冊時間 2019年3月15日 注冊所在省市 湖北武漢 組織機(jī)構(gòu)代碼 91420111MA4K3AKL56 經(jīng)營范圍 計算機(jī)教育軟件技術(shù)開發(fā)、技術(shù)咨詢、技術(shù)服務(wù)；教育咨詢（不含教育培訓(xùn)）；企業(yè)管理咨詢；會議服務(wù)；計算機(jī)系統(tǒng)集成；企業(yè)管理咨詢；商務(wù)信息咨詢；文化藝術(shù)交流活動策劃；軟件產(chǎn)品、文化用品、工藝品（不含象牙及其制品）、玩具、日用品的銷售；廣告設(shè)計、制作、發(fā)布及代理。（依法須經(jīng)審批的項(xiàng)目，經(jīng)相關(guān)部門審批后方可開展經(jīng)營活動） 企業(yè)地址 洪山區(qū)南湖大道182號中南財經(jīng)政法大學(xué)中原大道新體育中心創(chuàng)業(yè)學(xué)院社會服務(wù)空間108辦公室 獲投資情況 1.種子輪:項(xiàng)目于 2018 年 4 月獲得種子輪投資 60 萬元2.天使輪:項(xiàng)目于2018年10月獲得天使輪投資900萬元人民幣，同時種子輪退出 三、負(fù)責(zé)人及成員 姓名 學(xué)院/所學(xué)專業(yè) 入學(xué)/畢業(yè)時間 段瓔鈺 工商管理學(xué)院/人力資源管理 2018.09/2022.06 李金龍 公共管理學(xué)院/社會工作 2021.09/2024.06 龐文雅 工商管理學(xué)院/市場營銷 2018.09/2022.06 段映辰 中韓新媒體學(xué)院/電影學(xué) 2018.09/2022.06 四、指導(dǎo)教師 姓名 學(xué)院/所學(xué)專業(yè) 職務(wù)/職稱 研究方向 鄧漢慧 公共管理學(xué)院 教授 社會保障、創(chuàng)業(yè)管理與政策、人力資源管理 喻良濤 公共管理學(xué)院 講師 社會保障、創(chuàng)業(yè)管理與政策、人力資源管理 五、項(xiàng)目簡介 “研鹿教育”是一個從“狀元帶狀元”入手創(chuàng)建的“學(xué)術(shù)精英養(yǎng)成和學(xué)業(yè)發(fā)展平臺”。 “研鹿教育”首創(chuàng)保研界學(xué)術(shù)精英發(fā)展咨詢盈利模式，其商業(yè)模式主要是通過提供教育咨詢與信息提供獲取利潤:通過公眾號、APP 等運(yùn)營獲取用戶流量，獲取用戶流量后通過對用戶畫像分析和構(gòu)建能 力素質(zhì)模型提供精準(zhǔn)高效的一站式咨詢服務(wù)，培養(yǎng)學(xué)子持續(xù)性學(xué)習(xí)習(xí)慣，提高用戶滿意度;用戶滿意度提高后積極將顧客轉(zhuǎn)化為咨詢師和就業(yè)者，及時更新商業(yè)信息的同時提高人力資源利用效率，形成知識共享的消費(fèi)閉環(huán)。在消費(fèi)閉環(huán)的形成過程中，“研鹿教育”則主要通過信息咨詢、學(xué)業(yè)規(guī)劃、課程提供等方式盈利。 項(xiàng)目從開始運(yùn)營至今，已經(jīng)建立起堅固的業(yè)務(wù)“護(hù)城河”以及極佳的行業(yè)競爭優(yōu)勢。2018年3月開發(fā)出全國首個保研小程序——“研鹿考研”，先其余競爭對手一步進(jìn)入保研咨詢藍(lán)海市場。2018年4月已獲種子輪投資，2018年10月獲得900萬天使輪融資，目前已覆蓋高校320所，咨詢師3.5萬，用戶社群流量15萬，累積32余萬粉絲，保研C2C咨詢領(lǐng)域市場份額占96%。 目前我們正在著重打造全面信息咨詢服務(wù)平臺，致力于提供升學(xué)就業(yè)一站式服務(wù)，以成為行業(yè)內(nèi)龍頭企業(yè)為目標(biāo)，繼續(xù)深耕保研咨詢等相應(yīng)市場，加固業(yè)務(wù)“護(hù)城河”。

項(xiàng)目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達(dá)到12億元。 項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實(shí)驗(yàn)表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達(dá)，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。

本發(fā)明（小試階段）采用的技術(shù)方案是：將野生型釀酒酵母細(xì)胞內(nèi)的分子伴侶SSA1基因編碼的第483位亮氨酸突變?yōu)樯彼幔玫交蛲蛔冃蚐SA1-YS1酵母細(xì)胞；然后經(jīng)SSA1-YS1酵母細(xì)胞的活化；初始OD值的調(diào)試；制備篩選待測藥物檢測溶液；從第一天起，隔天提取適量SSA1-YS1酵母細(xì)胞懸液稀釋后平板涂布；置于24℃恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)3天，再轉(zhuǎn)入4℃冰箱中培養(yǎng)7天，觀察SSA1-YS1酵母細(xì)胞的顏色。 將野生型釀酒酵母細(xì)胞內(nèi)的分子伴侶SSA1基因編碼的第483位亮氨酸突變?yōu)樯彼幔玫交蛲蛔冃蚐SA1-YS1酵母細(xì)胞；然后經(jīng)SSA1-YS1酵母細(xì)胞的活化；初始OD值的調(diào)試；制備篩選待測藥物檢測溶液；從第一天起，隔天提取適量SSA1-YS1酵母細(xì)胞懸液稀釋后平板涂布；置于24℃恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)3天，再轉(zhuǎn)入4℃冰箱中培養(yǎng)7天，觀察SSA1-YS1酵母細(xì)胞的顏色。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。

已有樣品/n公開了一種琥珀酸多西拉敏在制備治療或預(yù)防流感病毒藥物中的應(yīng)用。選用完全無毒性濃度的琥珀酸多西拉敏進(jìn)行抗病毒實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示這種小分子化合物具有顯著的抗病毒活性并呈劑量依賴相關(guān)。接著檢測了琥珀酸多西拉敏對不同型和亞型流感病毒的抗病毒活性，結(jié)果顯示琥珀酸多西拉敏對檢測病毒株均有活性，且具有劑量依賴效應(yīng)，表明琥珀酸多西拉敏抗流感病毒活性具有一定的廣譜性。因此，本發(fā)明的琥珀酸多西拉敏可以作為新的抗流感病毒藥物進(jìn)行開發(fā)，為治療流感提供了一種新的途徑和手段。

11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報道。

項(xiàng)目成果/簡介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報道。