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該儀器對血氧的監測可以很好地反映組織氧合功能，通過血氧監測能提高對臨床麻醉和重危病人呼吸治療的安全性。研究內容包括測量、分析氣道與肺動脈解剖結構參數和光學參數，模擬氣道與肺動脈組織中光子傳輸特性；開發新型經氣道導管的光纖式肺動脈血氧飽和度檢測設備，包括氣管導管內用的反射式光纖探頭的設計和制作；光源驅動、控制電路的設計與制作；反射光信號采集、處理和信息顯示的電路系統的設計與制作。 該儀器對肺動脈混合靜脈血血氧飽和度監測方法，不但用于監測臨床上的重要指標，而且對病人無副作用和不增加額外風險，具有實際的臨床應用價值和廣泛的臨床應用前景，經濟前景不可估量。  技術參數：  探頭尺寸：Ф5mm×2000mm； 血氧飽和度探測精度：0.5%； 檢測模式：連續； 整機尺寸：500×400×300mm3。

本發明公開了一種用于消化道內窺鏡檢查的膠囊機器人，包括膠囊外殼、設置在膠囊外殼內部的內置永磁體、齒輪傳動機構、影像采集單元，以及可伸出膠囊外殼的回轉腿；其中內置永磁體可在外置永磁體的驅動下旋轉；齒輪傳動機構的輸入端與內置永磁體相連，用于將旋轉運動轉換為繞著膠囊機器人主軸線的回轉運動，其輸出端與回轉腿構成移動副，用于驅動回轉腿以改變其伸出膠囊外殼的長度；影像采集單元用于拍攝被檢部位，并將所拍攝的影像發送至影像接收處理裝置，由此執行內窺鏡檢查過程。本發明還公開了相應的運動控制系統。通過本發明，能夠靈活執

簡單介紹： 大小鼠轉棒測試儀是大小鼠通用的一種測試動物協調平衡能力的專用設備，能對于**影響動物行動障礙的作用做出客觀的評價，對于相關**篩選有著重要的使用價值，它具有上乘的實驗性和可靠性。儀器由兩部分組成：動物轉棒運動箱（8個通道）和操縱控制箱（液晶顯示觸摸屏操作），儀器采用了通軸穿插式更換大小鼠轉輪，踏板式光電系統記錄動物跌落數據，可拆卸的不銹鋼踏板和硅膠轉輪清洗更加方便。儀器設置參數齊全，打印數據項目完整，可與PC機聯機，8通道大小鼠通用型轉棒測試儀操作方便數據準確，設計合理，得到了試用單位的一致好評。 詳情介紹： 1、通軸式更換大小轉輪，大小鼠通用8個通道2.大鼠轉輪直徑 85mm  硅膠材質3、小鼠轉輪直徑 35mm  硅膠材質4、踏板式光電跌落系統5、液晶顯示6、觸摸屏操作7、熱敏打印測試參數和結果8、可聯PC機（導出數據）9、設置項 8項10、啟動轉速：  1—50轉11、加速時間：  0—59分鐘12、終止轉速：  1—50轉13、測試限時：  5—1200分鐘14.測試通道數：1—8通道15、觸摸提示音：  開啟、 關閉16、自動打印：  開啟 、關閉17、系統時鐘：  年、月、日、分、秒，連續運轉10年18、操作項  2項19、瀏覽記錄（手動選組打印）20、除記錄21、打印記錄項  8項測試時間：          終止轉速：轉棒運行時間：      加速時間：啟動轉速：          通道：       落棒時間：          落棒時轉速：22、電源：        220V ±15V  50W23、控制箱尺寸：    180*280*125mm24、運動箱尺寸：  725*300*500mm25重量： 主機  2kg   運動箱  26kg    

該研究對國際金融機構在水環境保護融資機制方面的先進經驗進行了系統研究，并結合我國政府“一帶一路”戰略的實施，針對環保部的職能提出了一系列針對性的政策建議，包括環境投融資體系的建設，水基金的設置，水貸款的開發等相關觀點得到環保部的肯定。

本發明公開了一種多徑網絡中基于鏈路時延控制的軟負載均衡 方法。在此算法模型中，決定流量的最佳路徑分配時，同時考慮了傳 播時延和鏈路帶寬，在無額外開銷的基礎上，一方面，可以實現最小 化最大鏈路端到端時延，減小接收端數據包重排序的等待時延；另一 方面，可以使各條鏈路的端到端時延差最小，因此減小了數據包時延 抖動，降低了數據包進行重排序的風險。數據包進行重排序的風險越 低、等待時延越小，數據包重排序進程帶來的時延越小。因此，本發 明提出的算法模型不僅能減小端到端時延，還能減小數據包重排序進 程的時延，進而使得成功傳輸一個數據包的時延減小，優化多徑網絡 整體的吞吐量。

該項目是863計劃項目，現處于實驗室研究階段。項目成果受專利保護。 1、項目概述 本項目針對高速公路進出城路段交通擁堵嚴重、事故頻發，以及高速公路監控系統和城市快速路監控系統各自為政、協同性差的普遍現象，構建了基于互聯網的分布式交通特征信息共享平臺，實現了不同監控系統的信息共享；借助信息共享平臺，系統分析了結合部的動態交通特征，提出了適應不同交通條件的短時交通特征預測技術；采用分層遞階控制和神經網絡控制的方法，研發了多匝道的協同控制系統軟件，并實現了結合部道路交通系統的微觀仿真。 2、技術創新點 在監控系統的信息共享研究方面，初步建立了交通特征信息共享的平臺，其中對異構監控系統之間交通特征級信息共享的內容和模式進行了系統分析，對異構信息進行了融合處理，實現了特征級信息的發布。 在短時交通特征預測研究方面，已對京津塘高速公路及北京市快速環路監控系統的海量交通流實測數據進行了特征與關聯分析，完成了短時交通特征的預測，并實現了交通擁擠的預判。 在結合部的協同控制方面，利用模糊神經網絡的建模和學習方法，對高速公路多匝道控制系統算法進行設計，并進行了控制效果仿真。   3、能為產業解決的關鍵技術 （1）基于服務水平的特征級交通動態信息融合技術 針對目前高速公路和城市快速路監控系統所采集的交通流基礎數據格式和像素級融合技術都有所不同，控制目標參數不統一的現實情況，項目提出的交通特征信息共享平臺首先要處理現有高速公路和城市快速路服務水平判定標準不統一的問題，其次需要解決區域交通監控系統的特征級數據融合問題，尋求基于服務水平的動態信息融合技術和方法。 （2）交通特征信息共享平臺的設計技術 針對集中式信息共享平臺投資大、實施困難的缺點，提出采用成熟的互聯網技術，以及分布式技術建立交通信息共享平臺，為異構監控系統的信息共享模式提供了一種新的建設思路。不需要增加額外的硬件投資、操作方便，就現有的管理體制來說，也容易實現。 （3）基于關聯分析和智能控制技術的短時交通特征預測模型 將時間序列理論與關聯理論引入交通狀態分析，并根據不同交通條件建立的短時交通預測模型，在很大程度上提高了預測方法的實時性、準確性和可靠性，有利于預測技術的應用和推廣。 （4）高速公路和城市快速路結合部實現協同控制的關鍵技術 基于區域道路交通網絡動態信息采集系統數據資源的綜合利用與共享，在交通服務水平判定技術的支持下，運用系統論、控制論的思想以及智能交通系統工程的理論方法，實現高速公路和城市快速路結合部的協同控制。 4、相關的行業發展水平，以及同類技術產品或成果比較 目前，我國已建設的交通信息系統中，各子系統基本上是作為一個個分支存在的，不僅子系統自身的數據尚未實現充分融合，集成度很低，而且系統之間存在行政分割問題，異構情況嚴重；在信息共享平臺設計上，大都采用集中式為主，需要新建一個監控總中心，投資大，操作困難。 與本項目所提出的預測思路及預測方法相比，現有預測方法的適用性方面還存在不少缺陷。 目前，我國高速公路和城市快速路交通控制所采取的區域控制策略尚未形成較成熟的控制模式，高速公路和城市快速路的協同控制模式更是處于起步階段，尚未形成成熟的技術產品。 應用范圍： 本課題針對的主要對象是高速公路與城市快速路的結合部，課題研究成果不僅充分利用了現有的道路監控系統硬件資源，節省了建設成本，而且可以滿足結合部的交通控制與管理需要，具有較強的應用和推廣價值。在實際的應用和推廣中，還需進一步擴充和細化協同控制目標，優化大范圍內的多匝道協同控制模型及其算法，并對具體的控制策略和控制設施進行詳細設計，以提升協同控制的實際效果。 預期效果： 運用系統論和其他相關領域研究的最新成果，探索建立區域高速公路和城市快速路交通信息共享平臺的新思路和新方法，并在系統平臺的基礎上研究協同控制的策略和方法，并形成整套協同控制系統算法和軟件。在實踐中，研究成果能夠得到較好的應用，并且能夠部分解決高速公路和城市快速路結合部的交通問題。

本發明公開了一種基于勢能場梯度線的平面加工混合刀路生成 方法，其利用勢能場梯度線長度的變化趨勢對加工區域分區，并在不 同的加工區域分別產生單向行切刀路和螺旋刀路，包括：在平面加工 區域生成一個虛擬勢能場，得到一系列梯度線。從毛坯的拐角處出發， 沿毛坯外邊界采用基于梯度線長度的搜尋算法獲得兩種刀路區域的分 界線的極限位置。通過引入比例因子(用單向行切刀路加工的區域占整 個加工區域的比例)，在極限分界線基礎上根據毛坯和葉片的具體形狀 決定兩種刀路所占的比例，從而得到兩種刀路的加工區域，分別在兩 個區域上

本發明公開了一種測量激光光束質量的裝置、方法及光路準直 方法，解決了現有激光光束質量測量系統放置激光器后需要花費大量 時間進行手動準直的問題。本發明包括激光器，第一衰減片，第二衰 減片，全反射棱鏡，反射鏡，圖像采集模塊，光束傳輸距離調節模塊， 光束傳輸角度調節模塊，數據處理模塊。本發明通過光束傳輸距離調 節模塊和數據處理模塊測量出不同光束傳輸距離下的光斑中心位置計 算出光束偏離角度，從而通過光束傳輸角度調節模塊對激光

揭示了呼吸道上皮NLRP3炎癥小體可介導鼻病毒引起的上皮細胞IL-1b的釋放、細胞焦亡和粘液產生，以上細胞免疫反應和功能的改變是鼻病毒誘導氣道黏膜重塑的重要機制。?該研究利用人原代鼻上皮細胞3D培養模型模擬呼吸道上皮的功能和特性，確定鼻病毒所誘導的細胞免疫和功能改變依賴于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信號軸；進一步研究發現鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出現杯狀細胞增生的病理改變，且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表達水平較正常上皮或單純基細胞增生的上皮有顯著升高。       該研究揭示了NLRP3炎癥小體在鼻病毒引起的呼吸道上皮細胞免疫和功能改變中的關鍵作用，證明了呼吸道上皮炎癥小體在調控黏膜（宿主）- 病原體相互作用的新機制，為NLRP3炎癥小體作為控制氣道慢性炎癥的干預靶點提供了理論基礎和轉化意義。